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Lexikon der Ernährung: Insulin

Insulin, Einsulin, blutzuckersenkendes Hormon, das in den β-Zellen des endokrinen Teils (Langerhans-Inseln) der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird.
Struktur: I. ist ein aus zwei Peptidketten (A-Kette: 21 AS, B-Kette: 30 AS) aufgebautes Peptidhormon (Abb.). I. wird in Form des wesentlich größeren Vorläufers Prä-Pro-Insulin am rauen endoplasmatischen Reticulum gebildet. Beim Durchtritt durch die Membran in das Lumen des endoplasmatischen Reticulums wird die Signalsequenz entfernt und es entsteht das (kaum hormonell aktive) Pro-Insulin. Pro-Insulin wird zum Golgi-Apparat transportiert, wo die proteolytische Entfernung einer internen Sequenz, des Verbindungspeptids (Econnecting peptide, C-Peptid, 31 AS) und zweier basischer Dipeptide beginnt. In den Speichergranula wird diese fortgesetzt. Das I. wird zusammen mit dem herausgeschnittenen C-Peptid durch Fusion der Membran reifer Speichergranula mit der Plasmamembran der Zelle freigesetzt, daher kann die Konzentration des C-Peptids zur Bestimmung der endogenen Insulinsynthese bei Patienten genutzt werden, denen Insulin supplementiert wird.
Geschichte: Der kanadische Arzt Frederick Grant Banting und Charles Best (Student) isolierten im Sommer 1921 erstmals Insulin und führten die ersten entscheidenden Untersuchungen an Hunden durch. Bereits am 11.1.1922 wurde Insulin mit Erfolg bei einem 14-jährigen Jungen eingesetzt.
Physiologische Wirkung: Insulin und sein Gegenspieler Glucagon sind die bedeutendsten Hormone der äußerst komplexen Regulation des Glucosestoffwechsels (Blutzuckerregulation). Die blutzuckersenkende Wirkung des Insulins beruht auf der Anregung des Transports der Glucose aus dem Blutstrom in die Körperzellen (Zellen des Muskel- und Fettgewebes, Leberzellen nehmen Glucose passiv durch Diffusion auf!) und in der Induktion des 1. Schlüsselenzymes der Glycolyse (während alle Schlüsselenzyme der Gluconeogenese durch I. gehemmt werden). Zur Vermittlung dieses Transports befinden sich in den Zellmembranen der Zielorgane Insulinrezeptoren. Zusätzlich hemmt I. Glucose freisetzende Mechanismen wie die Glucoseneubildung in der Leber (Gluconeogenese) und den Abbau von Glycogen (Glucosespeicher in Leber und Muskulatur). I. ist als anaboles Hormon daneben an zahlreichen Aufbaumechanismen des Organismus (z. B. Muskulatur, Fettgewebe) beteiligt. Es erhöht die Aufnahme von Aminosäuren v. a. in Muskelzellen, wodurch sich auch das Aminosäurespektrum des Extrazellulärraumes ändern kann (Fischer-Quotient). Ein I.-Mangel führt dazu, dass für die Energiegewinnung verstärkt Fettgewebe abgebaut wird. Die dadurch bedingte vermehrte Bildung von Ketonkörpern kann schwere Stoffwechselentgleisungen (Ketoacidose) auslösen. Stimuliert wird die I.-Sekretion durch Glucose selbst, die aus dem Abbau der mit der Nahrung zugeführten Kohlenhydrate entsteht Die Sekretion von I. wird ausgelöst, wenn die Blutglucosekonzentration über 5 mmol / l steigt, sowie durch andere Substrate, Hormone und Arzneimittel (Sulfonylharnstoffe, Repaglinide). Neben Leptin ist I. ein wichtiger Regulator der Nahrungsaufnahme (lipostatische Sättigungstheorie).
Insulinarten: Für die Behandlung des Diabetes mellitus stehen verschiedene I.-Arten zur Verfügung. Anfänglich gab es nur Rinderinsuline und Schweineinsuline, die aus den Inselzellen des Schlachtviehs gewonnen werden. In den 70er Jahren gelang es, über die Umwandlung von Schweineinsulin und auf gentechnologischem Wege (heterologe Genexpression) mit Hilfe von Escherichia coli reines Humaninsulin herzustellen, wodurch die Gefahr der Bildung von Antikörpern gegenüber nativem Schweine- und Rinderinsulin deutlich vermindert werden konnte (Abb.). Für die Neueinstellung eines Diabetes werden heute ausschließlich Humaninsuline verwendet. Nach der unterschiedlichen Wirkcharakteristik unterscheidet man zwischen kurz wirkendem Normalinsulin und lang wirkendem Verzögerungsinsulin. Weiterhin stehen Mischinsuline und Insulinanaloga zur Verfügung. Antidiabetika.


Insulin: Aminosäurensequenz von Human-, Schweine-, und Rinderinsulin (Mensch: A8 = Thr, A10 = Ile, B30 = Thr, Schwein: A8 = Thr, A10 = Ile, B30 = Ala, Rind: A8 = Ala, A10 = Val, B30 = Ala). Insulin
  • Die Autoren

Albus, Christian, Dr., Köln
Alexy, Ute, Dr., Witten
Anastassiades, Alkistis, Ravensburg
Biesalski, Hans Konrad, Prof. Dr., Stuttgart-Hohenheim
Brombach, Christine, Dr., Gießen
Bub, Achim, Dr., Karlsruhe
Daniel, Hannelore, Prof. Dr., Weihenstephan
Dorn, Prof. Dr., Jena
Empen, Klaus, Dr., München
Falkenburg, Patricia, Dr., Pulheim
Finkewirth-Zoller, Uta, Kerpen-Buir
Fresemann, Anne Georga, Dr., Biebertal-Frankenbach
Frenz, Renate, Ratingen
Gehrmann-Gödde, Susanne, Bonn
Geiss, Christian, Dr., München
Glei, Michael, Dr., Jena (auch BA)
Greiner, Ralf, Dr., Karlsruhe
Heine, Willi, Prof. Dr., Rostock
Hiller, Karl, Prof. Dr., Berlin (BA)
Jäger, Lothar, Prof. Dr., Jena
Just, Margit, Wolfenbüttel
Kersting, Mathilde, Dr., Dortmund
Kirchner, Vanessa, Reiskirchen
Kluthe, Bertil, Dr., Bad Rippoldsau
Kohlenberg-Müller, Kathrin, Prof. Dr., Fulda
Kohnhorst, Marie-Luise, Bonn
Köpp, Werner, Dr., Berlin
Krück, Elke, Gießen
Kulzer, Bernd, Bad Mergentheim
Küpper, Claudia, Dr., Köln
Laubach, Ester, Dr., München
Lehmkühler, Stephanie, Gießen
Leitzmann, Claus, Prof. Dr., Gießen
Leonhäuser, Ingrid-Ute, Prof. Dr., Gießen
Lück, Erich, Dr., Bad Soden am Taunus
Lutz, Thomas A., Dr., Zürich
Maid-Kohnert, Udo, Dr., Pohlheim
Maier, Hans Gerhard, Prof. Dr., Braunschweig
Matheis, Günter, Dr., Holzminden (auch BA)
Moch, Klaus-Jürgen, Dr., Gießen
Neuß, Britta, Erftstadt
Niedenthal, Renate, Hannover
Noack, Rudolf, Prof. Dr., Potsdam-Rehbrücke
Oberritter, Helmut, Dr., Bonn
Öhrig, Edith, Dr., München
Otto, Carsten, Dr., München
Parhofer, K., Dr., München
Petutschnig, Karl, Oberhaching
Pfau, Cornelie, Dr., Karlsruhe
Pfitzner, Inka, Stuttgart-Hohenheim
Pool-Zobel, Beatrice, Prof. Dr., Jena
Raatz, Ulrich, Prof. Dr., Düsseldorf
Rauh, Michael, Bad Rippoldsau
Rebscher, Kerstin, Karlsruhe
Roser, Silvia, Karlsruhe
Schek, Alexandra, Dr., Gießen
Schemann, Michael, Prof. Dr., Hannover (auch BA)
Schiele, Karin, Dr., Heilbronn
Schmid, Almut, Dr., Paderborn
Schmidt, Sabine, Dr., Gießen
Scholz, Vera, Dr., Langenfeld
Schorr-Neufing, Ulrike, Dr., Berlin
Schwandt, Peter, Prof. Dr., München
Sendtko, Andreas, Dr., Gundelfingen
Stangl, Gabriele, Dr. Dr., Weihenstephan
Stehle, Peter, Prof. Dr., Bonn
Stein, Jürgen, Prof. Dr. Dr., Frankfurt
Steinmüller, Rolf, Dr., Biebertal
Stremmel, Helga, Bad Rippoldsau
Ulbricht, Gottfried, Dr., Potsdam-Rehbrücke
Vieths, Stephan, Dr., Langen
Wächtershäuser, Astrid, Frankfurt
Wahrburg, Ursel, Prof. Dr., Münster
Weiß, Claudia, Karlsruhe
Wienken, Elisabeth, Neuss
Wisker, Elisabeth, Dr., Kiel
Wolter, Freya, Frankfurt
Zunft, Hans-Joachim F., Prof. Dr., Potsdam-Rehbrücke

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