"Wenn wir den molekularen Mechanismus verstehen, welcher der Progeria zugrunde liegt, können wir vielleicht auch die molekulare Basis des normalen Alterns besser erklären", hofft Larry Oberley, Professor im Department of Radiology an der University of Iowa.

Progeria-Zellen sind für das Studium des Alterns ideal, weil sich an ihnen der Alterungsprozeß beutend schneller als bei normalen Modellen nachvollziehen läßt. Solche Beobachtungen würden bei gesunden Mäusen drei Jahre benötigen, bei Affen sogar vierzig Jahre, erläuterte Oberley. Seine Studie war hingegen nach nur drei Monaten abgeschlossen (Biochemical and Biophysical Research Communications vom 1. April 1999).

Die Forscher stellten fest, daß Progeria-Zellen nur fünfzig Prozent der normalen Katalase- und dreizig Prozent der normalen Glutathionperoxidase-Aktivität aufwiesen. Katalase und Glutathionperoxidase sind zwei der vier grundlegenden antioxidierenden Enzyme. Fehlen diese zwei Enzyme, können die Zellen toxische Peroxide, die während des normalen Zellmetabolismus entstehen, nicht mehr effektiv entfernen.

Würden den Zellen antioxidierende Enzyme zugeführt, könnte dies das Problem vielleicht verringern oder beseitigen. Hierzu planen die Wissenschaftler, sich den Gentransfer per Adenovirus zunutze zu machen. Die Enzyme werden an ein abgeschwächtes gewöhnliches Erkältungsvirus gebunden und so dem Patienten verabreicht. Das Virus befördert die Enzyme dann in die entsprechenden Zellen.

Die Menge an antioxidierenden Enzymen zu manipulieren, kann sich nach Meinung der Wissenschaftler als nützlich erweisen, um verschiedene Krankheiten zu behandeln. Oberley erläutert hierzu: "Alles in einer Zelle dreht sich um die Frage des Gleichgewichts". Manchmal – wie bei der Progeria – stellen die hinzugefügten Enzyme das Gleichgewicht wieder her, und die Zelle kann leben. In anderen Fällen, wie zum Beispiel bei Krebs, stören die zusätzlichen Enzyme das Gleichgewicht, und die Zelle stirbt.