Herzinsuffizienz: Sind Infektionen beteiligt?

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An chronischer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) leidet in Deutschland ein bis zwei Prozent der Bevölkerung. Wie die Pumpschwäche des Herzmuskels entsteht, ist bisher aber nur unzureichend bekannt. Immerhin weiß man, daß Herzklappenfehler oder Herzinfarkte letztlich zum Pumpversagen des Hohlmuskels führen. Neuerdings verdichten sich aber Hinweise darauf, daß Infektionen auch eine ursächliche Rolle spielen könnten.

Dazu hat jetzt Stefan Anker von der Franz-Volhard-Klinikder Medizinischen Fakultät Charité der Humboldt-Universität zu Berlin weitere Anhaltspunkte geliefert: In einer Studie, die in der Zeitschrift The Lancet in der Ausgabe vom 29. Mai 1999 erschienen ist, konnten er und Wissenschaftler vom National Heart & Lung Institute in London eine einleuchtende Erklärung dafür finden, warum es bei herzinsuffizienten Patienten zu akuter Verschlechterung ihrer Herzleistung kommt, sobald sich bei ihnen wegen der Pumpschwäche Wasseransammlungen im Gewebe (Ödeme) bilden. Die Arbeitsgruppe von Anker konnte erstmals zeigen, daß bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz erhöhte Mengen von Endotoxin, einem giftigen Stoffwechselprodukt von Bakterien, im Blut zirkulieren. Dies trifft insbesondere auf Kranke mit Ödemen zu. Bei ihnen ist die Endotoxinkonzentration im Blut doppelt so hoch wie bei Patienten mit Herzinsuffizienz ohne Ödeme. Außerdem sind Botenstoffe des Immunsystems (Cytokine), insbesondere der Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha), auffällig vermehrt. Das weist darauf hin, daß Entzündungsreaktionen an der Verschlechterung der Herzleistung beteiligt sind.

Woher aber kommt das Endotoxin? Nach Ansicht der Autoren der Studie stammt es aus Darmbakterien. Im Zuge der Ödementwicklung im Bauchraum tritt bakterielles Endotoxin durch die Darmwand ins umliegende Blutgefäßsystem über. Darauf reagieren dann verschiedene Zellen, einschließlich der Herzmuskelzellen, mit der Produktion von Botenstoffen, wie dem TNF-alpha.

Für die Richtigkeit dieser These spricht, was die Wissenschaftler außerdem zeigen konnten: Mit der Beseitigung des Ödems durch Medikamente zum Ausschwemmen von Ödemflüssigkeit (Diuretika) mindert sich deutlich die Endotoxinkonzentration im Blut und mit zeitlicher Verzögerung auch die Cytokinpräsenz. Zukünftig wird man erproben, ob Endotoxin auch anders als durch die Behandlung mit Diuretika zu beseitigen ist. Denkbar ist, daß durch rechtzeitige Therapie mit Antibiotika, die gegen Darmkeime gerichtet sind, oder durch spezifische Hemmstoffe der Freisetzung von Endotoxin aus Bakterien die Endotoxinüberschwemmung des Blutes verhindert werden kann. Praktisch wird es darauf hinauslaufen, durch klinische Studien herauszufinden, ob es sinnvoll ist, herzinsuffiziente Patienten vorsorglich, das heißt bevor sie in die ödematöse Phase ihrer Erkrankung geraten, antibiotisch zu behandeln.

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