Zu diesem erstaunlichen Ergebnis gelangen Wissenschaftler um Tracy K. McIntosh vom University of Pennsylvania Medical Center in der Juli-Ausgabe von Journal of Neurochemistry (Abstract). Im Tierversuch beobachteten die Wissenschaftler, daß Ratten mit Gehirnverletzungen einige Tage nach dem Trauma das Enzym Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) im geringeren Maße herstellen als unter „Normalbedingungen“. Der Eiweißstoff ist jedoch ein wesentlicher Bestandteil des zellulären Reparaturmechanismus. Denn PARP „erkennt“ und „kittet“ Brüche in der DNA-Doppelhelix.

Solche Schäden im Erbmaterial sind normal und werden alltäglich durch UV-Strahlung, freie Radikale oder andere Faktoren hervorgerufen.

Die jetzt publizierten Ergebnisse erstaunen die Fachwelt vor allem aus einem Grund: Bislang hatte man einen direkten Zusammenhang zwischen Gehirnverletzungen und molekularen Prozessen im Zellkern nicht nachgewiesen. Der genaue Mechanismus der beeinträchtigten Reparaturprozesse nach den Hirnverletzungen bleibt indes weiterhin ein Rätsel.