Ausgelöst wird Sonnenbrand hauptsächlich durch UV-B, den kurzwelligen und energiereichen Anteil der Sonnenstrahlung. Diese Variante der Ultraviolettstrahlung dringt tief in unsere Haut ein und schädigt das Zellgewebe, wenn wir uns zu lange ungeschützt in der Sonne aufhalten. Die versehrten Zellen setzen nun hunderte verschiedenster Signalproteine, so genannte Zytokine, frei und aktivieren weitere Prozesse der körpereigenen Abwehr. Vor allem einer der dabei ausgeschütteten Botenstoffe scheint an den Sonnenbrandschmerzen maßgeblich beteiligt zu sein: das Molekül CXCL5. Es manipuliert die Nervenfasern unserer Druck- und Schmerzrezeptoren der Haut derart, dass wir – abgesehen vom unangenehmen Brennen und Jucken – bereits leichte Berührungen als äußerst schmerzhaft empfinden.

Wer schon einmal unter den Folgen einer derartigen Verbrennung gelitten hat, weiß, dass die gerötete Haut erst 24 bis 42 Stunden nach Sonnenexposition am zimperlichsten reagiert. Genau dann ist auch die Konzentration des Zytokins CXCL5 am höchsten. Wissenschaftler vom King's College London überprüften das schmerzauslösende Potenzial des Signalproteins, indem sie es freiwilligen Probanden unter die Hautoberfläche injizierten. Die Versuchspersonen litten daraufhin an der für Sonnenbrand typischen Berührungsempfindlichkeit – trotz unversehrter Haut.

Wahrscheinlich ist aber CXCL5 nicht der allein Schuldige. Das Zytokin zählt zu der Unterfamilie der Chemokine, also der Signalproteine, die bei Zellen eine Wanderungsbewegung (Chemotaxis) auslösen. Die von CXCL5 in Richtung der Entzündungsquelle gelockten Immunzellen sondern ihrerseits weitere Botenstoffe ab, und Forscher vermuten, dass dies die Sensibilität der Nervenfasern noch erhöht.