Lipasen, zu den Hydrolasen zählende Enzyme, die die Spaltung von Neutralfetten (Triacylglycerine, Triglyceride) in Fettsäuren und Glycerin oder Monoglycerid katalysieren. Adipocyten und keimende Samen enthalten L., die gespeicherte Triacylglycerine hydrolysieren, wobei Fettsäuren für den Transport in andere Gewebe, in denen die Fettsäuren als Energieträger benötigt werden, freigesetzt werden. Im Darm sind L. an der Verdauung und Absorption von Nahrungsfetten beteiligt. Die Pankreas-spezifische L. (Pankreas-Triacylglycerid-Lipase, EC 3.1.1.3) wird im Pankreas und im Fettgewebe gebildet und in aktiver Form sezerniert. Die Pankreas-L. katalysiert die Hydrolyse der wasserunlöslichen Triacylglycerine in der Fett-Wasser-Grenzfläche des Darms zu 1,2-Diacylglycerinen und 2-Acylglycerinen, wobei die peristaltischen Darmbewegungen und die emulgierenden Eigenschaften von Gallensäuren die Verdauungsgeschwindigkeit deutlich vergrößern. Wegen der potenziellen Gefahr der Denaturierung an der Fett-Wasser-Grenzschicht benötigt die Pankreas-L. für die volle Aktivität eine Colipase, ein Protein, das ebenfalls im Pankreas synthetisiert wird, und mit der L. einen 1 : 1-Komplex bildet. Dadurch wird die Denaturierung verhindert und die Lipase an der Fett-Wasser-Grenzfläche verankert.

Eine hormonsensitive Triacylglycerin-L. ist an der Mobilisierung der im Fettgewebe gespeicherten Lipide beteiligt und katalysiert die Hydrolyse von Triacylglycerinen zu Fettsäuren und Glycerin. Dabei werden die freien Fettsäuren in den Blutkreislauf abgegeben und binden an das Albumin. Diese Lipase wird in Abhängigkeit vom hormonell kontrollierten cAMP-Spiegel in der Zelle durch Phosphorylierung aktiviert. Adrenalin, Noradrenalin und Glucagon erhöhen die cAMP-Konzentration im Fettgewebe, wodurch eine cAMP-abhängige Proteinkinase aktiviert wird, die wiederum den Phosphorylierungsgrad der von der Kinase gesteuerten Enzyme erhöht. Die cAMP-abhängige Phosphorylierung der hormonsensitiven Triacylglycerin-L. stimuliert letztlich durch die Förderung der Lipolyse im Fettgewebe die Fettsäureoxidation (Fettsäureabbau). Insulin senkt dagegen die intrazelluläre cAMP-Konzentration, wodurch es zu einer Dephosphorylierung und somit Inaktivierung der hormonsensitiven Triacylglycerin-L. kommt.

Die in Lipoproteinkomplexen (Chylomikronen bzw. VLDL) transportierten Triacylglycerine werden durch die Lipoprotein-Lipase in freie Fettsäuren und Glycerin gespalten.