Acetylcholin, Abk. Ach, im Tierreich allgemein vorkommender Überträgerstoff, der an der Erregungsleitung im vegetativen Nervensystem (Parasympathikus) und an der motorischen Endplatte freigesetzt wird. Bei Wirbeltieren wird A. von dem Enzym Cholinacetyl-Transferase aus Cholin und Acetyl-Coenzym A gebildet ( vgl. Abb. ). Die Synthese findet in vielen Nervengeweben statt, wobei A. in synaptischen Vesikeln (Synapse) von 30 – 60 nm Durchmesser in cholinergen Nervenendigungen gespeichert und durch Exocytose in den synaptischen Spalt freigesetzt wird. A. wirkt als Überträgerstoff der cholinergen Neuronen und bindet an zwei Rezeptortypen, wobei die Reaktion von A. mit diesen Rezeptoren zum Anstieg der Leitfähigkeit für kleine Ionen durch die Membranen und damit zu postsynaptischen Potenzialen führt. Man unterscheidet die in den vegetativen Ganglien gelegenen nicotinergen A.-Rezeptoren, auf die Nicotin die gleiche Wirkung hat wie A. von den muscarinergen A.-Rezeptoren, die in den Effektororganen (glatte Muskeln, Drüsen) liegen und an denen die A.-Wirkung durch Muscarin initiiert werden kann. Die Übertragung von A. in den vegetativen Ganglien und somit auch die Wirkung von Nicotin lässt sich gezielt durch Ganglienblocker hemmen, die Übertragung von A. auf die Erfolgsorgane und damit auch die Wirkung von Muscarin kann selektiv durch Atropin gehemmt werden. Im synaptischen Spalt wird A. durch die Acetylcholinesterase gespalten. Daher können Hemmstoffe der Acetylcholinesterase (z.B. E 605) die physiologische Wirkung von A. steigern. Als Hormon hat A. durch Erweiterung der peripheren Gefäße eine Blutdruck senkende Wirkung. Außerdem bewirkt es eine Verlangsamung des Herzschlags und eine Beschleunigung der Peristaltik im Magen-Darm-Trakt.

Acetylcholin: Das Reaktionsschema zeigt die in der Nervenendigung stattfindende Synthese und den im synaptischen Spalt erfolgenden Abbau von Acetylcholin