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Lexikon der Biologie: Antiarrhythmika

Antiarrhythmika [von *anti –, Arrhythmie], Pharmaka, die Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) beheben und damit Dynamik und Durchblutung des Herzens (Herz) selbst wieder normalisieren. Man unterscheidet grundsätzlich zwei Formen der Arrhythmie: die bradykarde Form (herabgesetzte Herzfrequenz; z. B. Sinusbradykardie, Überleitungsstörungen mit partiellem oder totalem AV-Block) und die tachykarde Form (erhöhte Herzfrequenz; z. B. Sinustachykardie, Extrasystolie, paroxysmale Tachykardie, Vorhof- bzw. Kammerflattern und -flimmern). Eine bradykarde Herzrhythmusstörung wird in der Regel nur übergangsmäßig mit Medikamenten (Parasympathikolytika oder β-Sympathikomimetika) behandelt, bis ein Herzschrittmacher die Funktion des Taktgebers für den Herzschlag übernimmt. Die tachykarden Herzarrhythmien werden mit den Antiarrhythmika i. e. S. behandelt. Die Einteilung dieser Antiarrhythmika ist uneinheitlich ( vgl. Infobox ), eine Klassifikation nach ihrem Hauptangriffspunkt erscheint sinnvoll: 1) Wirkung über spezifische Rezeptoren des vegetativen Nervensystems: die Aktivierung des Vagusnervs (der zum Parasympathikus gehört) führt zur Verminderung der Entladungsfrequenz des Sinusknotens (Überreizung kann zu Herzstillstand führen) und zur Unterdrückung der Automatie im AV-Knoten. Eine Vagusreizung mit Parasympathikomimetika ist aber therapeutisch nicht durchführbar (wegen erheblicher Nebenwirkungen auf den ganzen Körper). Herzglykoside können aber wegen ihrer positiven Wirkung auf den Vagustonus eingesetzt werden. Ähnliche Wirkung wie ein Vagusreiz haben β1-Sympathikolytika auf die Herzdynamik. Da fast ausschließlich am Herz der spezielle Adrenozeptorentyp β1 (adrenerge Rezeptoren) vorkommt, können β1-Sympathikolytika zur Behandlung eingesetzt werden, ohne daß systemische Nebenwirkungen (wie bei Parasympathikomimetika vorhanden) befürchtet werden müssen. Eine oft verwendete Substanz ist z. B. Propranolol. 2) Wirkung über direkte Beeinflussung transmembranärer Ionenbewegungen am Herzmuskel: a) Chinidin-Typ: Substanzen dieses Typs wirken direkt blockierend auf die schnellen Na+-Kanäle (Natriumkanäle) und dadurch hemmend auf die Depolarisation bzw. verzögernd auf die Repolarisation und Wiedererregbarkeit. Zu ihnen gehören z. B.: Chinidin, Procainamid, Ajmalin (Rauwolfiaalkaloide), Disopyramid, Propafenon und 7-Amiodaron. b) Lidocain-Typ: diese Stoffe erhöhen die Leitfähigkeit der Membranen für Kaliumionen (Kaliumkanäle) und hemmen die der Natrium- und Calciumionen (Calcium). Die Repolarisation wird beschleunigt, die Depolarisation und die Wiedererregbarkeit gehemmt. Einige dieser Substanzen leiten sich von Lokalanästhetika ab. Beispiele: Lidocain, Phenytoin (Diphenylhydantoin), Aprindin, Tocainid, Mexiletin. c) Amiodaron-Typ: mit spezifischer Wirkung auf die Repolarisationsphase, Verlängerung der Aktionspotential-Dauer und der effektiven Refraktärzeit; z. B. Amiodaron, Bretylium, Sotalol (β-Sympathikolytikum). d) Verapamil-Typ: sog. Calcium-Antagonisten, da sie den Ca2+- und Na+-Einstrom durch die langsamen Kanäle hemmen. Zu diesen Substanzen gehören z. B. Verapamil und Diltiazem. Chaos.

M.L.

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