Lexikon der Biologie: Frühsommer-Meningoencephalitis
Frühsommer-Meningoencephalitisw [von griech. mēnigx = Hirnhaut, egkephalos = Gehirn], Abk. FSME, Zecken-Encephalitis, Tick-Borne-Encephalitis, zentraleuropäische Encephalitis, Waldencephalitis, eine durch das FSME-Virus verursachte Erkrankung des Zentralnervensystems. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch Zeckenstiche; 1927 von Schneider erstmals beschrieben; Vorkommen der Erkrankung hauptsächlich in Mitteleuropa; erste FSME-Virus-Isolierung 1948. Das FSME-Virus (FSMEV) ist wie das Gelbfieber-Virus ein Flavivirus (Flaviviren, Abb.). Es verliert seine Infektiosität durch Austrocknung, Pasteurisierung und chemische/enzymchemische Behandlung. Hauptüberträger und Hauptreservoir für das FSMEV sind in der Natur Zecken; der wichtigste Vertreter ist dabei Ixodes ricinus (Holzbock; ü vgl. Abb. ). Die Übertragung des FSMEV erfolgt durch Blutsaugen der Zecke an wildlebenden Wirbeltieren; bevorzugte Stichstellen beim Menschen sind der Haarbereich des Kopfes, die Ohren, die großen Beugen sowie Hände und Füße. Da das Virus bereits in den ersten Minuten nach dem Stich einer virustragenden Zecke mit dem Speichel ins Blut gelangt, ist eine Infektion kaum zu verhindern (dagegen wird Borrelia burgdorferi, der Erreger der Lyme-Borreliose, erst später übertragen). – Das Krankheitsbild der FSME ist geprägt von der Virulenz des Erregers und der körpereigenen Abwehrlage. Das Virus vermehrt sich in den Zellen des Infektionsorts; das neugebildete Virus gelangt auf dem Lymphweg in die Lymphknoten, wo wieder eine Virusvermehrung stattfindet. Durch den Transport über Lymphe und Blut werden weitere Organe infiziert, und es kommt zu einer massiven Vermehrung des Virus. Die hohe Virusproduktion in den Organen ist eine Voraussetzung für die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke, denn auf dem Weg in das Zentralnervensystem werden erhebliche Virusmengen inaktiviert. Die FSME zeigt typischerweise einen zweigipfeligen Krankheitsverlauf: Nach einer Inkubationszeit von 5–28 Tagen treten für die Dauer von wenigen Tagen zunächst grippeähnliche Symptome auf (Kopfschmerzen, Fieber, Hals- und Bauchschmerzen). Während dieser Phase sind die Laborbefunde bis auf eine Verminderung der Leukocytenzahl im Blut meist unauffällig. Nach einem beschwerdefreien Intervall von 2–8 Tagen kennzeichnen ein erneuter Fieberanstieg und starke Kopfschmerzen den Beginn der zweiten Krankheitsphase. Diese äußert sich zu ca. 50% als isolierte Hirnhautentzündung (Meningitis), zu 40% als Hirnentzündung (Meningoencephalitis; Encephalitis) und zu 10% zusätzlich als Rückenmarksentzündung (Meningoencephalomyelitis). Neben den unspezifischen Zeichen einer Encephalitis wie Bewußtseinsstörungen, Anfällen, Halbseitenlähmungen und Hirnnervenlähmungen ist eine ausgeprägte Ataxie ein sehr typisches Merkmal für die FSME. Die Meningoencephalomyelitis entwickelt sich meist plötzlich einsetzend innerhalb weniger Stunden bis Tage und geht häufig mit einer Atemlähmung, einem Bewußtseinsverlust und einer Lähmung mehrerer Extremitäten einher. Bei etwa 10% der Betroffenen bilden sich die neurologischen Symptome auch nach Jahren nur unvollständig zurück, 1% der Patienten sterben an den Folgen der Erkrankung. Laborchemisch finden sich in der zweiten Erkrankungsphase häufig eine deutliche Vermehrung der Leukocyten im Blut, eine Beschleunigung der Blutsenkung und eine Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP). Während des Anfangsstadiums der Erkrankung kann das Virus im Blut elektronenoptisch nachgewiesen oder auf Zellkulturen angezüchtet werden. In der zweiten Krankheitsphase ist das Virus nur noch in der Cerebrospinalflüssigkeit nachzuweisen. Ein infizierter Wirt bildet spezifische Antikörper gegen das FSMEV und ist dann zeitlebens immun gegen eine erneute Infektion. Die serologischen Methoden der FSME-Diagnostik basieren auf dem Nachweis dieser Antikörper. Eine Kausaltherapie ist bisher nicht bekannt. Der einzig wirksame Schutz besteht in der aktiven Immunisierung gegen die FSME. Allgemeine Schutzmaßnahmen konzentrieren sich im wesentlichen auf die Vernichtung der Zeckenpopulation in FSME-Endemiegebieten.
Ch.J./M.B.
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Frühsommer-Meningoencephalitis
Ixodes ricinus (Holzbock), Überträger der FSME.
Seit den 1980er Jahren ist in Deutschland (insbesondere in Süddeutschland) und in anderen mitteleuropäischen Endemie-Gebieten (insbesondere Österreich, Schweiz, Südosteuropa) eine kontinuierliche Zunahme der FSME-Erkrankungen zu verzeichnen. Man schätzt, daß in bestimmten, den Zecken besonders günstige Lebensbedingungen bietenden Regionen („Naturherde“, z.B. Schwarzwald, Unterfranken, Niederbayern) je nach Gebiet jede 20. bis 1000. adulte Zecke Virusträger ist. Nach epidemiologischen Studien liegt jedoch das Risiko, nach einem Zeckenstich an FSME zu erkranken, mit 1:1000 bis 1:2000 auch in diesen Gebieten relativ niedrig. Rund 150–300 Fälle von FSME werden jährlich in Deutschland registriert (Stand 1997). Bedenklich ist die Entwicklung in den osteuropäischen Ländern, wo die größten Naturherde an FSME-Viren vermutet werden und wo seit Anfang der 1990er Jahre ein dramatischer Anstieg der FSME zu verzeichnen ist.
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