Lexikon der Biologie: Rheumatismus
Rheumatismusm [von griech. rheuma = Fluß im Körper, Katarrh, Rheuma], Rheuma, Überbegriff für eine Gruppe von „schmerzhaften und funktionsbeeinträchtigenden“ Erkrankungen des Bindegewebes mit vielfältiger klinischer Manifestation und Symptomatik.
Unterschieden werden u.a.:
a) Rheumatoide Arthritis (RA), primär-chronische Polyarthritis (PCP), Polyarthritis rheumatica, progredient-chronische Polyarthritis, entzündliche destruierende Erkrankung des Binde-, Stütz- und Muskelgewebes mit Hauptmanifestation an der Gelenkinnenhaut (Gelenk) und an gelenknahen Strukturen. Mit einem Vorkommen bei 1–3% der Bevölkerung (♀:♂ = 2:1–4:1) häufigste Erkrankung des Bindegewebes. Symptome sind Bewegungs- und Druckschmerz meist mehrerer kleiner Gelenke, oft symmetrisch, mit Schwellung, Gelenksteifigkeit (besonders morgens), Knotenbildung unter der Haut. Röntgenologisch lassen sich im Bereich der Gelenke Knochendegenerationen und Knorpelschwund mit Cysten und Usuren sowie Verengung des Gelenkspalts nachweisen. Die Erkrankung hat die Tendenz, langsam fortzuschreiten und führt zu Gelenkdeformationen mit Deviationen der Finger, Gelenkschwellungen und Muskelschwund. Durch Ansammlungen von Fibroblasten, Epitheloidzellen u.a. an Sehnen und Muskeln kann es zur Entwicklung von Rheumatismusknoten kommen. Sonderformen sind z.B. das Sjögren-Syndrom, das mit Arthritis und Versiegen der Tränenflüssigkeit und der Speichelproduktion einhergeht, und die Stillsche Krankheit, die meist im Kindesalter auftritt und sich mit Gelenkergüssen, Leber-, Milz- und Lymphknotenschwellungen, Entzündung der Iris, Anämie und anderem manifestiert. Eine schwere Verlaufsform des Erwachsenenalters stellt das Felty-Syndrom dar, das mit Arthritis, Milz- und Lmyphknotenschwellung und Leukocytopenie einhergeht. Eine rheumatische Erkrankung der Wirbelsäule ist die Bechterewsche Krankheit (Spondylarthritis ankylopoetica), die zur Verkrümmung und Versteifung der Wirbelsäule führt.
Die Ätiologie der rheumatischen Erkrankungen ist Gegenstand intensiver Forschung. Vermutet wird ein exogen erworbener (eventuell durch Virusinfekte) oder genetisch bedingter Defekt der Steuerung der Immunantwort (Autoimmunkrankheiten). Tierexperimente gaben Hinweise darauf, daß ein T-Zell-Rezeptor und eine besondere, zur MHC-Klasse II gehörende Gewebestruktur bei der Entstehung von Rheuma eine Rolle spielen. Durch eine unbekannte Noxe kommt es zu einer Veränderung der Synovialzellen. Hierdurch wird eine Immunantwort von T-Lymphocyten, B-Lymphocyten und Makrophagen induziert, die zur Antikörperbildung gegen Synovialzellen führt. Durch Aktivierung von Makrophagen, des Komplement-Systems (Komplement) und von Immunkomplexen entsteht eine Synovitis mit Freisetzung von Hydrolasen, Kollagenasen und lysosomalen Enzymen (Lysosomen), die zur Zerstörung des Gelenk-Knorpels führt. Die Therapie erfolgt mit Antiphlogistika, Corticosteroiden, Resochin (Wirkstoff: Chloroquin), Goldsalzen und anderen (Antirheumatika); ergänzend werden balneologische und operative Maßnahmen ergriffen. Herausragende Bedeutung für die Erhaltung der Beweglichkeit und Funktion der Gelenke hat die krankengymnastische Behandlung (Arbeits- und Beschäftigungstherapie). Aus Tierversuchen ergab sich, daß das Gewebshormon Leukotrien B4 an der Entstehung der PCP beteiligt sein könnte. Entsprechend könnten Hemmstoffe dieses Leukotriens bei der Behandlung dieser Erkrankung erfolgreich sein. – Die Hemmung von immunologischen Botenstoffen rückt in der Therapie von Rheuma zunehmend in den Mittelpunkt, da neue Erkenntnisse darauf hinweisen, daß eine übermäßige Produktion von TNFα (Tumor-Nekrosis-Faktor) eine wichtige Rolle bei der zerstörerischen rheumatischen Gelenkentzündung spielt. Zwei als Medikament zugelassene Hemmstoffe dieses Faktors sind Infliximab und Etanercept – beides Proteine, die auch als Biologika bezeichnet werden. Bei Etanercept handelt es sich um ein dem TNFα-Rezeptor nachempfundenes Molekül, Infliximab ist ein gegen den TNFα gerichteter monoklonaler Antikörper. Beide Moleküle fangen den Botenstoff ab, bevor er im Gelenk Schäden hervorrufen kann. Ergänzend wird ein Immunsuppressivum (Immunsuppression), meist Methotrexat (Amethopterin), gegeben. Die Stammzellentransplantation (Stammzellen) stellt einen weiteren neuen Weg in der Behandlung der rheumatischen Erkrankungen dar. Das fehlgeleitete Immunsystem wird dabei mit Zellgiften (Cytotoxine) zerstört und anschließend erneuert. Für den Aufbau werden Stammzellen des Patienten verwendet. Man hofft, daß das neu aufgebaute Immunsystem die Krankheit „vergessen“ hat. Von ersten Therapieerfolgen bei einzelnen Patienten wird berichtet. Bei einem weiteren neuen Behandlungsprinzip werden die entzündungsvermittelnden Substanzen aus dem Blut des Patienten außerhalb des Körpers herausgefiltert. Das Verfahren ähnelt dem der Dialyse. Das Blut wird über eine Säule geleitet, auf der passende Moleküle die schädlichen Immunkomplexe herausfiltern.
b) Rheumatisches Fieber, akuter Gelenkrheumatismus, akute Polyarthritis, Polyarthritis rheumatica acuta, nach Streptokokkeninfektion hervorgerufene allergisch-hyperergische Bindegewebsreaktion, die ca. 1–3 Wochen nach der Infektion, meist einer Mandelentzündung oder Scharlach, auftritt. Symptome sind Fieber, Schwellung und Schmerzen an den großen Gelenken, Schweißausbrüche, Mattigkeit, Kopfschmerzen, schweres Krankheitsgefühl. Die rheumatische Entzündung kann zu einem Befall des Herzmuskels und der Herzklappen führen (Endocarditis verrucosa rheumatica). Das Rheumatische Fieber war früher die häufigste rheumatische Erkrankung im Kindesalter, ist aber seit Einführung der Antibiotika seltener geworden. Therapie mit Penicillin.
c) Degenerativer Rheumatismus, Rheumatismus als Folge nicht primär entzündlicher Vorgänge, z.B. durch Überbelastung.
d) Rheumatismus außerhalb der Gelenke, z.B. Muskelrheumatismus, Weichteilrheuma, Entzündung der Gelenkbursae, der Sehnen usw. Allergosen, Aschoff (L.), Hench (P.S.), Kollagenosen, Lyme-Borreliose, Rheumafaktoren, Sydenham (T.).
H.N./U.L./S.Kl.
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