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Lexikon der Biologie: Röteln

Röteln, Rubeola, Rubella, durch das 1938 von Hiro und Taseka beschriebene Röteln-Virus (Togaviren) ausgelöste und durch Tröpfchen-Infektion übertragene Infektionskrankheit (Virusinfektion), meist zwischen dem 3. und 10. Lebensjahr; Inkubationszeit 14–16 Tage. Symptome: zunächst schmerzhafte Lymphknotenschwellungen am Nacken hinter den Ohren, dann ein sich schnell vom Gesicht über den Körper ausbreitendes Exanthem mit rosaroten, wenig erhabenen konfluierenden Hautflecken; Allgemeinbefinden nur gering beeinträchtigt, anfangs Fieber bis ca. 39 °C möglich; Therapie im allgemeinen nicht nötig. Die Erkrankung ist meist harmlos, kann aber in seltenen Fällen von einer Meningoencephalitis (Encephalitis, Meningitis), thrombocytopenischen Purpura, Arthralgien oder rheumatischen Beschwerden (Rheumatismus) begleitet sein. Nach Kontakt mit dem Virus setzt die Virämie am 8.–9. Tag ein; beendet wird sie durch Bildung von Interferonen und zelluläre Immunität (zellvermittelte Immunität). Am 12.–13. Tag nach Erstkontakt beginnt die Virusausscheidung aus dem Rachen, die etwa 1 Woche andauert. Das Virus kann aber über diesen Zeitpunkt hinaus in den peripheren weißen Leukocyten, in Cervicalsekret, Synovialgewebe und Synovialflüssigkeit persistieren. Antikörper sind 1–2 Tage nach Exanthembeginn meßbar; IgG-Antikörper (Gammaglobuline) bleiben lebenslänglich vorhanden und verleihen einen soliden Krankheitsschutz. Seit 1969 besteht die Möglichkeit der Rötelnschutzimpfung; die Seronegativrate beträgt aber auch bei geimpften Frauen noch konstant 2%. – Eine Rötelninfektion während der ersten 3 Schwangerschaftsmonate führt zur Röteln-Embryopathie (Embryopathia rubeolaris [rubeolosa, rubeolica]), die u.a. Taubheit, Katarakt, Minderwuchs und Mikrocephalie des Kindes, gegebenenfalls auch das Absterben der Frucht, zur Folge haben kann (Fehlbildung). Die pränatale Rötelninfektion beruht auf einer Erstinfektion der Mutter in der Schwangerschaft während der mütterlichen virämischen Phase. Das Virus gelangt mit dem Blut in die Placenta, infiziert Chorionepithel (Chorion) und Blutgefäße der Placenta und gelangt so in den fetalen Kreislauf. Eine Vermehrung des Virus findet in der Regel jedoch nur in wenigen embryonalen Zellen statt. Die Schwere der Embryopathie (Entdeckung 1941 durch Gregg) ist abhängig vom Alter des Embryos zum Zeitpunkt der mütterlichen Reinfektion. Je früher diese Infektion stattfindet, um so größer ist die Gefahr schwerer Mißbildungen. Nach neueren Untersuchungen sind Infektionen nach der 17. Schwangerschaftswoche ohne Folgen für das Kind. Im Falle einer Reinfektion in der Schwangerschaft kann das Erkrankungsrisiko des Kindes durch Gabe von Gammaglobulinen vermindert werden. Grundsätzlich empfiehlt sich bei Frauen, die keine Röteln durchgemacht haben, eine aktive Immunisierung vor dem gebärfähigen Alter. Hämagglutinationshemmungstest, Weller (T.H.).

Ch.J.

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