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Lexikon der Biologie: T-Zell-Rezeptor-Antagonismus

T-Zell-Rezeptor-Antagonismusm, Bezeichnung für ein Phänomen, das auftritt, wenn T-Zell-Antworten (T-Lymphocyten) durch bestimmte Peptide nicht aktiviert, sondern gehemmt werden. Die für dieses Phänomen verantwortlichen Peptide sind oftmals Varianten eines Peptids, das normalerweise aktivierend auf die Zelle wirkt. Wird die Zelle experimentell mit beiden Peptiden („Wildtyp“ und Variante) inkubiert (Inkubation), kommt es zu einer Dosis-abhängigen Hemmung der T-Zell-Antwort. T-Zell-Rezeptor-Antagonismus wurde in vitro sowohl für CD4+- als auch für CD8+-T-Zellen (CD-Marker) nachgewiesen. Er spielt vermutlich auch in vivo eine Rolle: Viren (Hepatitis-B-Viren, HBV [Hepatitisvirus B], und das Humane Immundefizienz-Virus, HIV-1 [HIV]) exprimieren T-Zell-Antagonisten und inhibieren damit die Immunantwort gegen infizierte Zellen. So konnten z.B. Varianten des HIV-gag-Proteins (gag-Gene) und des HBV-Nucleocapsid-Proteins isoliert werden, welche die Antwort cytotoxischer T-Zellen (CTLs, cytotoxic T-lymphocytes) gegen das ursprüngliche Peptid hemmen. Die Bedeutung des T-Zell-Rezeptor-Antagonismus für die HIV-Pathogenese (HIV-Infektion) ist noch unklar. Sie könnte aber für die lange Latenzzeit, die bei HIV-Infektionen beobachtet wird, eine Rolle spielen. Nach dieser Vorstellung werden die CTLs, die mit HIV infizierte T-Zellen eliminieren, durch T-Zell-Rezeptor-Antagonismus in Schach gehalten. Der Mechanismus des T-Zell-Rezeptor-Antagonismus ist ebenfalls noch nicht vollständig geklärt. Es konnte aber gezeigt werden, daß T-Zell-Rezeptor-Antagonisten unvollständige Signale bei der T-Zell-Aktivierung (Lymphocyten-Aktivierung) auslösen, bei denen die Aktivierung der Tyrosin-Kinase ZAP70 eingeschränkt ist. Immunsuppression.

Copyright 1999 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg
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