Lexikon der Biologie: Togaviren
Togaviren [von latein. toga = Gewand], Togaviridae, Familie von tier- und humanpathogenen RNA-Viren, die nach neuer Taxonomie in die 2 Gattungen Alphavirus (früher: Arbovirus-Gruppe A; Arboviren) und Rubivirus eingeteilt werden ( vgl. Tab. ). Die früher als Gattung Flavivirus (Arbovirus-Gruppe B) bei den Togaviren eingeordneten Flaviviren werden seit 1984 als eigenständige Familie geführt, da sie sich in den Mechanismen der Virusreplikation deutlich von den Togaviren unterscheiden. Die meisten Alphaviren vermehren sich in Insekten und Wirbeltieren. Sie werden durch den Stich infizierter blutsaugender Insekten (hauptsächlich Stechmücken) auf die Wirbeltiere (wildlebende und domestizierte Arten; Vögel, Nagetiere, Affen, Pferde) und den Menschen übertragen (Arboviren). Der Mensch ist oft nur zufälliger Wirt; infizierte Insekten erkranken nicht. Bei Mensch und Wirbeltier verlaufen Togavirus-Infektionen häufig inapparent. Durch Alphaviren hervorgerufene Erkrankungen des Menschen sind Fieber mit Hautausschlägen und Arthritis (Chikungunya-, O'nyong-nyong-, Sindbis-, Ross River-, Mayaro-Virus) oder Encephalitis (Western, Eastern und Venezuelan equine encephalitis-Viren; auch bei Pferden [Name!] und Fasanen). Die mehr als 20 Virusarten der Gattung Alphavirus werden nach ihrer serologischen Verwandtschaft in 7 Komplexe unterteilt. Das Rubella- oder Rötelnvirus, der Erreger der Röteln, ist das bislang einzige Mitglied der Gattung Rubivirus. Es ist mit den Alphaviren serologisch nicht verwandt, kommt nur beim Menschen vor und wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. – Die runden Viruspartikel (Durchmesser ca. 70 nm) sind aus einem ikosaedersymmetrischen Nucleocapsid (Durchmesser 40 nm) und einer meist eng anliegenden Lipoproteinhülle (envelope; Virushülle), die 6–10 nm lange Glykoprotein-Fortsätze (Spikes) trägt, aufgebaut ( vgl. Abb. ). Ein Spike besteht aus 3 Kopien (Trimer) eines aus den envelope-Proteinen E1 und E2 gebildeten heterodimeren Komplexes. Als Genom liegt eine einzelsträngige RNA mit Plusstrang-Polarität vor (Länge 11–12 kb; von verschiedenen Togaviren wurden die kompletten Genomsequenzen bestimmt). Die Genom-RNA ist infektiös und trägt am 5'-Ende eine 7-Methylguanosin-Kappe sowie am 3'-Ende eine poly(A)-Sequenz. Im Genom sind im 5'-Bereich die Nicht-Strukturprotein-Gene (nsP; Komponenten der viralen RNA-Polymerase, Protease), im 3'-Bereich die Gene für die Strukturproteine von Capsid (C) und Hülle (E) angeordnet (Reihenfolge: 5'-nsP1-nsP2–nsP3–nsP4–C–E3–E2–E1-3'). Die Molekularbiologie der Togaviren wurde hauptsächlich am Semliki-Forest- und Sindbis-Virus untersucht. Die Virusreplikation findet im Cytoplasma statt. Die Genom-RNA dient zunächst als mRNA zur Translation der Nicht-Strukturproteine und nach Bildung der viralen Replikase als Matrize zur Synthese von komplementären Minusstrang-RNA-Molekülen. Von den Minusstrang-RNAs wird in großen Mengen eine subgenomische mRNA transkribiert, die dem 3'-Bereich des Genoms entspricht und für die Strukturproteine des Capsids und der Hülle codiert. Außerdem dienen die Minusstrang-RNAs zur Synthese neuer Genom-RNAs. Bei der Translation entsteht zunächst jeweils ein Polyprotein-Vorläufermolekül, das durch proteolytische Spaltung in die reifen Nicht-Strukturproteine bzw. Strukturproteine zerlegt wird. Nach Zusammenbau der Nucleocapside und Einlagerung der Spikeproteine in die Zellmembran oder in die Membranen von endoplasmatischem Reticulum und Golgi-Apparat kommt es durch Knospung (budding) zur Bildung und Freisetzung neuer Viruspartikel. Bei den Alphaviren besitzt das E1-Spikeprotein hämagglutinierende und membranfusionierende Aktivität (Hämagglutination), neutralisierende Antikörper sind gegen das E2-Protein gerichtet. Beim Rötelnvirus ist hingegen E1 das Hauptziel neutralisierender Antikörper, und E2 wirkt hämagglutinierend und fusionierend. Viren (Farbtafel), Virusinfektion.
E.S.
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Togaviren
Aufbau eines Viruspartikels
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