Winterschlaf, Hibernation, eine in mindestens 6 Ordnungen der Säugetiere (Fledermäuse, Insektenfresser wie Igel, manche Beuteltiere und Kloakentiere, Primaten wie der Fettschwanzmaki [Katzenmakis] und einige Nagetiere wie Hamster, Siebenschläfer oder Murmeltiere) phylogenetisch entstandene saisonale physiologische Anpassung (Adaptation) an Winterbedingungen (Überwinterung) mit niedrigen Umgebungs-Temperaturen und mangelndem Nahrungsangebot, die durch mehr oder weniger lange, kontinuierliche oder phasisch unterbrochene Schlafperioden mit stark herabgesetzten Lebensfunktionen gekennzeichnet ist. Er darf nicht mit der überwiegend bei größeren Säugern (z.B. Bären, aber auch Eichhörnchen) auftretenden Winterruhe verwechselt werden, die nicht die umfangreichen physiologischen Veränderungen (etwa das starke Absenken der Körpertemperatur) aufweist, die beim Winterschlaf auftreten. Winterschläfer sind in erster Linie Bewohner paläarktischer (Paläarktis) und nearktischer (Nearktis) Regionen. Sie kommen aber auch, mit Ausnahme Südamerikas, in wärmeren Gebieten vor. Die massiven Umstellungen des Stoffwechsels, die zu einer Absenkung der Körpertemperatur führen, sind prospektiv, so daß der Winterschlaf als eine spezialisierte Form der Temperaturregulation und nicht etwa als ein Rückfall in „primitivere“ Formen der Poikilothermie (Heterothermie) verstanden werden muß. Sie sind von Verhaltensänderungen begleitet, die sich z.B. in einer gesteigerten Nahrungsaufnahme (Speicherung von Fett und Glykogen) bzw. in einem Eintragen von Nahrungsvorräten (Nahrungserwerb) in ein geschütztes Winterschlafquartier (Hibernaculum) äußern. Bei abnehmenden Temperaturen versucht der Winterschläfer zunächst, seine Körpertemperatur aufrechtzuerhalten – bis zu einem kritischen Punkt, ab dem die Wärmeregulation (Temperaturregulation) unterbleibt. Die Körpertemperatur sinkt ab bis zu einer „Minimaltemperatur“, an der die Thermoregulation wieder einsetzt. Winterschlaf bedeutet – in der Betrachtungsweise der „Regelungstechnik“ – die ständig vom Zentralnervensystem kontrollierte Verstellung des Sollwerts der Thermoregulation auf den Wert der Minimaltemperatur (Regelung). Wird der Minimalpunkt unterschritten, tritt der Kältetod ein. – Die Absolutwerte des kritischen Punkts wie auch der Minimaltemperatur sind bei den einzelnen Winterschläfern unterschiedlich und bestimmen Schlaftiefe und Dauer der Schlafperiode. Niedrige kritische Temperatur und hohe Minimaltemperatur bedingen einen flachen Winterschlaf mit regelmäßigem Aufwachen (Hamster). Der Eintritt in den Winterschlaf erfolgt über den Tiefschlaf; REM-Schlaf tritt im typischen Fall nicht auf (Schlaf). Der eigentliche Auslöser für die metabolischen Umstellungen ist nicht eindeutig bekannt und wohl in endogenen circaannuellen Rhythmen (circannuale Rhythmik, Chronobiologie) zu suchen. Bei einer auf die Umgebungstemperatur abgesunkenen Körpertemperatur beträgt unter gleichzeitig eingeschränkter Schilddrüsenfunktion (Schilddrüse) der Tages-Energieumsatz nur noch bis zu 1/50 des Sommerumsatzes. Die gesamte Energieersparnis eines Winterschläfers gegenüber einem ständig euthermen Tier vergleichbarer Größe kann bis zu 88% betragen. Dennoch wachen auch Winterschläfer periodisch auf und erwärmen sich in diesen euthermen Perioden auf ihre normale Körpertemperatur ( vgl. Abb. ). Die Energiequelle hierfür – wie auch für die endgültige Beendigung des Winterschlafs – liefert (nachdem es durch einen Adrenalinstoß [Adrenalin] zunächst zu einer kurzfristigen Hyperglykämie gekommen ist) das bei Winterschläfern besonders gut ausgebildete braune Fett (welches allerdings nicht bei winterschlafenden Kloaken- und Beuteltieren vorkommt). In diesem protoplasma-, fett- und mitochondrienreichen Gewebe zwischen den Schulterblättern (oft zu Unrecht als „Winterschlafdrüse“ bezeichnet, da sie auch bei vielen Jungtieren von Nichtwinterschläfern vorkommt) findet durch eine erhöhte Synthese von Thermogenin eine intensive, zitterfreie Thermogenese (Temperaturregulation) statt, die zunächst die vordere Körperhälfte mit den lebenswichtigen Organen wie Herz und Gehirn erwärmt. Der Grund für das periodische Aufwachen, bei dem insgesamt immerhin etwa 50% des Energiebudgets für den Winterschlaf verbraucht werden, ist ebenfalls noch nicht genau bekannt. – Da der Winterschläfer während der Schlafphasen als „geschlossenes System“ funktioniert, ist eine Reorganisation des Stickstoffmetabolismus (Stickstoff) von besonderer Bedeutung. Eine Rezyklierung des anfallenden Harnstoffs erlaubt die Benutzung des Harnstoffzyklus zur Säure-Basen-Regulation ohne die Notwendigkeit, stickstoffhaltige Exkrete unter Wasserverlust auszuscheiden (Exkretion). Der Mechanismus besteht darin, daß der in der Leber gebildete Harnstoff als leicht diffusable Substanz via Blut in den Darm gelangt und dort unter der katalytischen Aktion von Bakterien-Urease wieder in NH₄⁺ (Ammonium) und HCO₃^– (Hydrogencarbonate) gespalten wird. Im weiteren Verlauf gelangt das Ammoniumion aus dem Darm ins (Leber-)Gewebe und kann dort auf Glutamat oder α-Ketoglutarat (α-Ketoglutarsäure) übertragen werden, was zur Bildung von Glutamin bzw. Glutamat führt. Die Oxidation dieser oder aus ihnen gebildeter Aminosäuren liefert wiederum Ammoniak für den Harnstoffzyklus. Die Nettoharnstoffsynthese ist somit sehr gering, wenn nicht Null. Beim Bären (den man allerdings nicht als echten Winterschläfer bezeichnen kann, weil seine Körpertemperatur konstant bleibt) geht diese Anpassung noch weiter. Er hemmt seine Nettoharnstoffproduktion, indem er aus den anfallenden Aminosäuren neben Glucose erneut Proteine synthetisiert, um sie anschließend wieder abzubauen – was sich durch einen drei- bis fünffachen Anstieg der Protein-turn-over-Rate (turn over) bemerkbar macht. Die biochemische Basis der metabolischen Depression im Winterschlaf ist nicht in einem einfachen Temperatureffekt zu suchen, wie bereits aus den auffällig hohen Q₁₀-Werten (RGT-Regel) während der Temperaturabsenkung hervorgeht, die immer auf spezifische Stoffwechselreduktionen durch Inhibition von Enzymen hinweist. Vielmehr wird eine neue Balance im Stoffwechsel u.a. durch kovalente Modifikation glykolytischer Enzyme hergestellt. Diese besteht zunächst in einer Dephosphorylierung der Phosphorylase a (Glykogen), was – zusammen mit einer Reduktion der Enzymmenge – den Fluß von Kohlenhydraten durch die Glykolyse reduziert. Weiterhin werden die Eigenschaften der Phosphofructokinase durch Phosphorylierung des Enzyms derartig verändert, daß die Affinität zum Substrat Fructose-1,6-diphosphat und der Effekt der allosterischen (Allosterie) Aktivatoren (AMP, P_i; Adenosinmonophosphat) verringert werden. Die Inhibition durch ATP (Adenosintriphosphat) verstärkt sich dagegen. Entsprechendes gilt für die Pyruvat-Kinase. Neben dem so verminderten Glykolysefluß kommt es zu einer nahezu ausschließlichen Nutzung von Fetten als Energielieferanten (der respiratorische Quotient von Winterschläfern beträgt 0,7) und einer Gluconeogenese. Die Glykogen-Glucose-Balance ist daher mehr oder weniger konstant. Wegen des Fettabbaus (Lipolyse) steigt die Ketogenese-Rate (Ketogenese). Die gebildeten Ketonkörper können ebenfalls oxidiert werden, was von besonderer Bedeutung für die Energieversorgung des normalerweise auf Kohlenhydrate angewiesenen Gehirns ist. Im Gefolge der reduzierten Stoffwechselrate (Stoffwechselintensität) kommt es zu einer Hypoventilation (unzureichende Atemtätigkeit mit unter dem Bedarf liegender Lungenbelüftung) und damit zu einem Anstieg des CO₂-Partialdrucks (Hyperkapnie; Atmungsregulation, Blutgase). Die Atemfrequenz sinkt, es kommt zu langen, bis zu einer Stunde dauernden Atempausen, gefolgt von mehreren schnellen Atemzügen (Cheyne-Stokes-Atmung). Die apnoischen Perioden gewinnen mit fortschreitendem Winterschlaf an Länge. Hyperkapnische Luftgemische senken die Regeltemperatur im Hypothalamus – wahrscheinlich im Zusammenhang mit der Ausprägung einer metabolischen Acidose. Ebenso wird die Noradrenalin-induzierte (Noradrenalin) Thermogenese aus dem braunen Fett gehemmt, auch ist generell die Aktivität der Phosphofructokinase bei niedrigen pH-Werten vermindert. Hyperventilation, wie sie charakteristisch für das Aufwachen aus dem Winterschlaf ist, macht diese Effekte rückgängig. Insgesamt ist die physiologische Situation des Winterschlafs der des Hungers ähnlich. Dies betrifft die Phosphorylierung der regulatorischen Proteine der Glykolyse ebenso wie die durch erhöhten Abbau der Fette induzierte Ketogenese und die Gluconeogenese (aus Aminosäuren), nicht aber die Phosphorylase, deren Aktivität im Hunger stark erhöht ist, was zur schnellen Erschöpfung der Gkykogenvorräte führt. – Winterschlafartige Zustände sind unter den Vögeln bei Kolibris bekannt, die unter Nahrungsmangel und Kälte in Schlafstarre (Torpor) verfallen. Junge Mauersegler überdauern Hungerperioden durch Übergang zu einem der Poikilothermie ähnlichen Zustand (Hypothermie) während des Schlafs. Ein echter Winterschlaf ist bei Vögeln bisher nur bei sehr wenigen Arten wie dem Ziegenmelker beobachtet worden. Da permanente Parasiten warmblütiger Wirtstiere an konstante und relativ hohe Temperaturen angepaßt sind (Temperaturanpassung), sterben sie bei Unterkühlung rasch ab. Winterschläfer haben daher keine für sie spezifischen Läuse. Ästivation, Atmungskette, Reservestoffe, Winterstarre.

K.-G.C./L.W.

Winterschlaf

Unterbrechung des Winterschlafs durch kurzdauernden Wachzustand: die Körpertemperatur steigt sehr schnell auf über 30 °C an; ausgezogene Kurve: Gartenschläfer, punktierte Kurve: Igel