atopisches Ekzem, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem, Neurodermitis atopica, Dermatitis atopica, Prurigo Besnier, Eatopic eczema, chronisch und in Schüben verlaufende ekzematische Hautentzündung mit bevorzugter Lokalisation am Hals und in den Gelenkbeugen, die mit starkem Juckreiz einhergeht. Zusammen mit der Rhinitis allergica (Heuschnupfen) und dem Asthma bronchiale gehört das a. E. zum so genannten atopischen Formenkreis (Atopie) und ist oft mit anderen atopischen Erkrankungen und erhöhten IgE-Konzentrationen kombiniert. Die Zahl der erkrankten Kinder ist in den letzten Jahren in Deutschland von 3–5 % auf 10–12 % angestiegen; immer häufiger erkranken derzeit auch Erwachsene.
Im Säuglingsalter sind schuppig-krustige Auflagerungen auf der Kopfhaut, an der Stirn und den Wangen, an den Streckseiten der Arme und anderen Körperregionen typisch für das a. E. Die Veränderungen haben exsudativen Charakter. Die stark juckenden Stellen sind häufig blutig gekratzt. Im Kindes- und Jugendalter bildet sich neben der Ekzemform eine Verdickung und Vergröberung der Hautfelder (Lichenifikation) und / oder eine stark juckende, mit Knötchenbildung einhergehende so genannte pruriginöse Form der Erkrankung heraus.Für die Krankheitsentstehung des a. E. sind offensichtlich genetische Faktoren (familiäre Disposition), gestörte humorale und zelluläre Immunreaktionen, eine erhöhte Freisetzung von Mediatorstoffen und der gestörte Stoffwechsel der ω-6-Fettsäuren bedeutsam. Über die auslösenden Faktoren (z. B. Stress, Umweltgifte, Allergene aus Lebensmitteln) und ihre Bedeutung für den Krankheitsverlauf besteht im Einzelnen nach wie vor keine völlige Klarheit.
Die Eiweißunverträglichkeit als auslösender Faktor in der Entstehung eines A. E. entwickelt sich vermutlich auf der Basis einer genetisch bedingten, erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut für Nahrungseiweiße (Kuhmilch, Hühnerei, Soja, Cerealien u. a.). Nach der Permeation der Fremdeiweiße oder ihrer noch antigen wirkenden Spaltprodukte führt eine defekte Antigenprozessierung im Darm-assoziierten, lymphatischen Gewebe (Darm-assoziiertes Immunsystem) zur Sensibilisierung mit erhöhter Bildung von IgE, das sich an Gewebsmastzellen ankoppelt und bei erneutem Antigenkontakt die Freisetzung von entzündungsfördernden Mediatorstoffen (Histamin, Prostaglandine, Leukotriene) veranlasst.
Eine Prävention des a. E. kann durch langzeitige (> 6 Monate) ausschließliche Ernährung mit Muttermilch, durch HA-Nahrungen (hypoallergene Nahrungen), durch hochgradig hydrolysierte Nahrungen und durch späte Einführung der Beikost erfolgen. Bei vermuteter Sensibilisierung gegen ein Nahrungseiweiß müssen nutritive und inhalative Faktoren eliminiert werden (Allergenkarenz). Dies kann am besten durch Ernährung mit einer Hydrolysatnahrung und die stufenweise Einführung einer hypoallergenen Schonkost erfolgen.
Eine erwiesene Sensibilisierung gegen Kuhmilcheiweiß (β-Lactoglobulin, Casein, α-Lactalbumin u. a.) erfordert eine streng antigenfreie Ernährung mit hochgradig hydrolysierten Nahrungen.
Auch die erhöhte Zufuhr von ω-3-Fettsäuren (z. B. Öl aus Borretsch, Fischöl) als Vorstufe entzündungshemmender Eicosanoide kann sich positiv auf den Krankheitsverlauf auswirken.