Opiatrezeptoren

Opiatrezeptoren [von griech. opion = Mohnsaft, latein. receptor = Aufnehmer], Opioidrezeptoren, Eopioide receptors, Rezeptoren im Gehirn und Rückenmark von Säugetieren und Menschen, an die endogene (Opiatpeptide) und exogene (Opiate, z.B. Morphin) Opioide als Agonisten sowie Naloxon und andere Opiatantagonisten binden. Diese Membranrezeptoren weisen sieben Transmembrandurchgänge auf (wie auch die adrenergen Rezeptoren). Sie sind häufig in den Arealen lokalisiert, in denen Schmerz-Empfindungen und Gefühlsbewegungen wahrgenommen werden; in besonders großer Zahl findet man sie – prä- und postsynaptisch – im limbischen System, Thalamus, Hypothalamus und Corpus striatum sowie in der Formatio reticularis und der Substantia gelatinosa des Rückenmarks

( siehe Abb. ). Alle Opiatrezeptoren hemmen bei Stimulation über G-Proteine Adenylatcyclasen, verringern dadurch den Spiegel an cAMP und bewirken letztendlich eine Öffnung von Kaliumkanälen und/oder eine Schließung von Calciumkanälen. Nachweisbare Wirkungen sind Veränderungen der Sekretion der Transmitter Noradrenalin, Dopamin, Acetylcholin und Serotonin. Unterschiedliche Bindungseigenschaften führen zu folgender Untergliederung ( siehe Tab. ): Von den μ-Rezeptoren bindet μ1 Opioide mit hoher Affinität und vermittelt u.a. supraspinale Analgesie, Hypothermie, Katalepsie, Atemdepression und Abhängigkeit. μ2 ist selektiv für Morphin und an respiratorischer Depression, gastrointestinaler Motilität und Bradykardie beteiligt. κ-Rezeptoren werden vor allem von Dynorphinen gebunden und vermitteln spinale Analgesie, Miosis und Sedation (Kappa-Rezeptor). Daneben gibt es noch σ-Rezeptoren, δ-Rezeptoren (Enkephalinbindung) und ε-Rezeptoren (β-Endorphinbindung). Zahlreiche Liganden binden überlappend an mehrere Subtypen.