Mit Gefühlen in all ihren Tönungen hat sich die Menschheit seit je beschäftigt. Indes versteht man die körperlichen Grundlagen der emotionalen Regungen kaum. Die Hirnforschung neuerer Zeit hat sich vor allem eingehend mit der neuralen Basis kognitiver Mechanismen und Prozesse befaßt, also mit mentalen Leistungen wie Wahrnehmen, Erkennen, Denken und Erinnern. Die der Gefühle wurde jedoch weitgehend vernachlässigt.

Erst in den letzten Jahren hat sich dies geändert. Die Erfolge der Neuro-Kognitionsforschung sowie die immer detaillierteren Kenntnisse von Feinheiten der Anatomie und Physiologie des Gehirns gaben Anlaß, sich auch dem mysteriösen physischen Hintergrund der Emotionen zuzuwenden.

Als recht lohnend erweist sich dabei, den Zusammenhang zwischen Emotionen und Gedächtnis zu ergründen. Bei vielen dieser Untersuchungen hat man sich auf eine spezifische Grundempfindung konzentriert: auf die Angst. Auf welche Weise evozieren bestimmte Ereignisse oder Reizkonstellationen infolge individueller Erfahrungen diesen Zustand?

Inzwischen konnten wir schon eine gute Vorstellung davon gewinnen, was sich dabei im Gehirn ereignet; wir nennen dieses Geschehen emotionale Gedächtnisbildung. Das Ziel ist aufzuzeigen, welche neuralen Bahnen zuständig sind, wenn ein Individuum lernt, in bestimmten Situationen Angst zu haben, und wir hoffen, so die dafür verantwortlichen Mechanismen zu finden.

Eine Reihe psychischer Störungen des Menschen beruht auf einer Unfähigkeit des Gehirns, mit Angst angemessen umzugehen. Dazu gehören Phobien, psychische Traumata, Panikanfälle oder auch Angstzustände. Wenn man die zugrundeliegenden neuralen Vorgänge oder Schäden versteht, wird man ihre Auswirkungen vielleicht besser behandeln können.


Konditionierung von Tieren

Das meiste, was man über die Verknüpfung von Emotionen und Gedächtnis weiß, geht letztlich auf Experimente zurück, bei denen man Tiere auf Angst konditioniert. Gemäß dem schon klassischen Prinzip, das der russische Physiologe Iwan Pawlow (1849 bis 1936) erdachte, versetzt man dem Tier – in unseren Versuchen ist es gewöhnlich eine Ratte – einen leichten Schmerz, etwa einen schwachen elektrischen Schlag durch das Metallgitter des Käfigbodens, und läßt es zugleich (oder kurz vorher) einen Ton hören oder einen Lichtblitz sehen. Hat das Tier keine Chance, dem Elektroschock durch ein geeignetes Verhalten zu entgehen, reagiert es schon nach wenigen Wiederholungen allein auf den akustischen oder optischen Reiz verschreckt: Es erstarrt, Blutdruck und Puls steigen, und beim geringsten harmlosen Anlaß gerät es in Panik (Bild 2). In der Fachsprache bezeichnet man den Stromschlag als unbedingten oder unkonditionierten und den Ton beziehungsweise Lichtblitz als bedingten oder konditionierten Reiz. Die bedingte Reaktion besteht in typischen Veränderungen des Verhaltens und der Körperfunktionen, die sich gut experimentell untersuchen und auch messen lassen.

Eine solche Angst-Konditionierung geschieht bei Ratten nicht minder rasch als beim Menschen. Bereits ein einmaliger Stromschlag kann bewirken, daß das Versuchstier fortan auf den konditionierten Reiz verschreckt reagiert.

Erst wenn es dem Ton oder Lichtblitz über einen längeren Zeitraum immer wieder ohne schmerzhafte Folgen ausgesetzt wird, verliert sich die bedingte Reaktion allmählich – sie scheint gewissermaßen zu verlöschen. Die Lernforscher nannten den Vorgang darum Extinktion. Doch nach neueren Erkenntnissen verschwindet wahrscheinlich gar nicht der Gedächtnisinhalt; vielmehr vermag das Gehirn wohl über Kontrollmechanismen der Angst gegenzusteuern. Dafür spricht beispielsweise, daß eine antrainierte und dann scheinbar verlorene Angstreaktion mitunter spontan oder bei einem völlig andersartigen Stresserlebnis plötzlich auflebt. Auch beim Menschen brechen Phobien, die man aufgrund einer Behandlung überwunden glaubte, mitunter bei Stress plötzlich wieder hervor. Somit waren Inhalte des emotionalen Gedächtnisses latent weiter vorhanden: Sie ruhten nur, sie waren nicht gelöscht.

Daß man das emotionale Gedächtnis gerade mittels Angst-Konditionierung untersucht, hat mehrere Gründe. Zum einen läßt sie sich in ziemlich allen Tiergruppen erreichen, bei Taufliegen und Meeresschnecken ebenso wie bei Fischen, Echsen und Vögeln sowie bei Ratten, Kaninchen und Affen und eben auch beim Menschen. Zwar behauptet niemand, daß bei ihnen allen genau die gleichen Mechanismen beteiligt seien; aber zumindest die Säuger – und womöglich auch die übrigen Wirbeltiere – scheinen dafür über sehr ähnliche neurale Bahnen zu verfügen. Deshalb erwarten wir, daß viele der tierexperimentellen Ergebnisse die Verhältnisse beim Menschen werden klären helfen.

Des weiteren werden als zu konditionierende Reize gemeinhin Stimuli verwendet, denen Tiere – oder auch Menschen – unter gewöhnlichen Lebensumständen so nicht begegnen oder die für sie dann zumindest irrelevant sind. Somit sind die starken emotionalen Reaktionen nicht das Ergebnis früherer unliebsamer Erfahrungen, sondern von Lern- und Gedächtnisprozessen im Versuch.

Ein dritter Vorteil des Versuchsansatzes ist, daß zum Lernen dieses Zusammenhangs keine besondere kognitive Leistungsfähigkeit erforderlich ist. Die emotionalen Mechanismen treten somit einigermaßen unverfälscht zutage.

Nützlich ist schließlich, daß man über die verschiedenen Stationen der Weiterleitung und Verarbeitung von Hör- und Seheindrücken schon vieles weiß. Dies ist eine gute Grundlage, um gerade mit solchen Reizen die Neurobiologie der Angst zu untersuchen.

Der Pfad der Angst

In meiner Gruppe arbeiten wir hauptsächlich mit Ratten, die wir einen Ton mit einem leichten Elektroschock assoziieren lassen. Wie die meisten meiner Kollegen glaube ich, daß eine solche Konditionierung zustandekommt, weil der Schock die Art und Weise verändert, in der Neuronen bestimmter Hirnregionen das akustische Signal interpretieren. Die kritischen Neuronen müssen in den Schaltkreisen liegen, über die der Ton die bedingte Reaktion auslöst.

In den letzten zehn Jahren ist es gelungen, wichtige Komponenten dieses Systems auszumachen. Mit eigenen Forschungen begann ich in einem Team am Medizin-College der Cornell-Universität in Ithaca (New York), und zwar mit der an sich einfachen Frage, ob die Hörrinde (der auditorische Cortex) für die Angst-Konditionierung überhaupt gebraucht würde. Wie bei anderen sensorischen Systemen stellt auch bei Höreindrücken die zugeordnete Hirnrindenregion die höchste Verarbeitungsebene dar, sozusagen die letzte Station in einer Reihe von Verrechnungsschritten, deren erster in den Sinneszellen des Ohrs stattfindet (Bilder 1 und 3).

Die Frage war an sich nicht schwer zu beantworten: Falls eine geschädigte Hörrinde das Konditionieren beeinträchtigte, brauchte das Tier sie vermutlich dazu; und dies würde wohl auch heißen, daß der nächste Schritt auf neuraler Ebene eine vom auditorischen Cortex ausgehende Erregung sei. Aber unsere Experimente bestätigten frühere Vermutungen: Die Hirnrinde ist für vieles von dem nicht vonnöten, was anhand solch einfacher akustischer Signale erlernbar ist.

Als nächstes setzten wir Läsionen in der Hörregion des Thalamus sowie in der des Mittelhirns, also in den der Hirnrinde vorgeschalteten Stationen der Hörbahn (Bild 3): Das Mittelhirn liefert den größten Teil des auditorischen Inputs zum Thalamus, dieser den größten Teil des Inputs zur Hirnrinde. Eine Konditionierung war jeweils völlig unmöglich. Bis hin zur Ebene des Thalamus – aber nicht bis zur Hirnrinde – mußte das auditorische Signal also offenbar laufen, damit die Tiere es mit dem Elektroschock verknüpften (Bild 3 rechts).

Dieser Befund war verblüffend, weil die Zellen des auditorischen Thalamus ihre Hauptfasern direkt bis zur Hörrinde entsenden. Deshalb untersuchten wir noch einmal speziell die Ausgänge des auditorischen Thalamus und fanden in einigen Regionen tatsächlich Zellen, von denen auch Nervenfasern zu mehreren Stellen im Gehirn unterhalb der Cortexebene ziehen. Waren dies die gesuchten Verbindungen, über die das Signal jene Reaktionen auslöst, die wir mit Angst in Beziehung setzen? Eine um die andere schalteten wir die Zielregionen dieser Fasern aus, aber lediglich bei einem der Versuche stellte sich der gesuchte Effekt ein: Nur indem wir die Amygdala (den Mandelkern; Bild 1) schädigten, verhinderten wir eine Konditionierung.

Dies paßte zu der Vorstellung, daß die Amygdala eine wichtige Region für Emotionen und affektgesteuertes Verhalten sei. Im Jahre 1979 hatten Bruce S. Kapp und seine Kollegen an der Universität von Vermont in Burlington herausgefunden, daß bei Kaninchen der übliche Anstieg der Pulsfrequenz auf einen bedingten Ton-Reiz hin beeinträchtigt ist, wenn man nach einer Angst-Konditionierung einen bestimmten Kern in der Amygdala – den zentralen Nucleus – zerstört. Dieser Kern ist mit Regionen im Hirnstamm verbunden, die für die Regelung von Herzschlagfrequenz, Atmung und Blutdruck wichtig sind; offenbar hat er eine Schlüsselrolle bei bedingten Reaktionen des vegetativen Systems.

Wir wiederholten das Experiment mit Ratten. Wie erwartet, blieb bei dem Ton, mit dem sie zuvor einen Stromschlag assoziiert hatten, der übliche Blutdruckanstieg aus, und auch die Schreckstarre trat nur noch begrenzt auf. Und bei intakter Amygdala unterblieb bald die eine, bald die andere Reaktion, wenn wir einzeln bestimmte Gebiete im Hirnstamm zerstörten, die vom zentralen Kern Befehle erhalten. Einen weiteren Effekt dieser Art erzielte die Gruppe von Michael Davis an der Yale-Universität in New Haven (Connecticut): Nach Zerstören des zentralen Amygdala-Kerns beziehungsweise eines wieder anderen Gebiets im Hirnstamm, auf das er projiziert, verringerte sich die erhöhte Schreckhaftigkeit und Panikbereitschaft der Tiere, die ebenfalls für Angst typisch ist.


Schnittstellen der Informationswege

Dafür, daß der zentrale Nucleus eine Schlüsselkomponente bei der Angst-Konditionierung sein dürfte, sprechen die Befunde zahlreicher Teams, die inzwischen etliche Tierarten untersucht und verschiedenste Parameter als Zeichen von Angst gemessen haben. Von diesem Kern ziehen Verbindungen zu den diversen Gebieten im Hirnstamm, die an der Steuerung unwillkürlicher körperlicher Reaktionen beteiligt sind.

Viele Einzelfragen der Gesamtverschaltung waren noch offen, etwa die, ob das auditive Signal direkt vom Thalamus in den zentralen Kern gelangtt? Wir fanden keine direkte Verbindung zwischen beiden Strukturen.

Zwar münden in diesen Nucleus Nervenfasern aus dem Thalamus, aber deren Zellkörper liegen nur dicht neben, nicht in dessen auditorischer Region. Statt dessen reichen Fortsätze aus dem auditorischen Thalamus in den lateralen (seitlichen) Kern der Amygdala, also in ein völlig anderes Gebiet. Auch die Zerstörung dieses Kerns verhindert eine Angst-Konditionierung. Deshalb nehmen wir an, daß dies bei der Konditionierung gewissermaßen die sensorische Schnittstelle der Amygdala sei; der zentrale Kern hingegen scheint die Schnittstelle zu den Systemen zu sein, die anschließend die konditionierten Reaktionen steuern.

Damit waren die wesentlichen Elemente der Reiz-Reaktions-Bahn fast komplett: Wir kannten die entscheidenden Stationen in der Hörbahn sowie die, wo die Befehle für Reaktionen an den Organismus weitergegeben werden. Jetzt fehlte noch die Zwischenverschaltung: Wie kommt die Information vom lateralen zum zentralen Kern der Amygdala?

Früheren Arbeiten zufolge gibt es direkte Projektionen, doch sind diese ziemlich spärlich. Aber David Amaral und Asla Pitkanen vom Salk-Institut für biologische Studien in San Diego (Kalifornien) fanden bei Affen einen anderen Weg oder besser Umweg: Der laterale Kern projiziert direkt auf den an ihn angrenzenden basalen (oder basolateralen) Kern und dieser dann auf den zentralen Kern. Die gleichen Verbindungen, und zwar als Zell-zu-Zell-Verschaltung, fand eine Arbeitsgemeinschaft aus meinem neuen Team an der New-York-Universität und Kollegen vom Salk-Institut bei Ratten. Daneben gibt es freilich noch einen weiteren Weg, vom lateralen über den basomedialen (akzessorischen basalen) zum zentralen Kern. Zum zentralen Nucleus der Amygdala können somit Signale, die beim lateralen Kern eingehen, auf drei Leitungen vermittelt werden (Kasten auf Seite 80).


Speicherung situativer Informationen

Nun verbindet ein Tier im Konditionierungsexperiment nicht nur das harmlose Geräusch mit der Gefahr, sondern auch die Begleitumstände, vor allem die räumliche Situation. So zeigen konditionierte Ratten sich gewöhnlich schon verschreckt, wenn man sie nur wieder in die Lernbox setzt.

Diese Reaktion haben wir näher untersucht. Wenn wir in der Amygdala Läsionen setzten, sprachen die Tiere weder auf den Ton noch auf den Versuchskäfig an wie sonst. Zerstörten wir hingegen den Hippocampus, eine Formation am Schläfenlappen, dann ließ lediglich die Reaktion auf die Box nach. Der Hippocampus (Bild 1) ist für das deklarative Gedächtnis wichtig, das der Kognition zugängliche, also bewußt registrierte Informationen speichert, unter anderem auch Ortskenntnisse. Etwa gleichzeitig machten Michael S. Fanselow und Jeansok J. Kim von der Universität von Kalifornien in Los Angeles ein entsprechendes Experiment mit dem gleichen Ergebnis: Zuvor konditionierte Tiere zeigten nach Läsion des Hippocampus vor dem Käfig keine Angstreaktion mehr.

All dies paßt zu der Rolle, die man dem Hippocampus zuspricht: Er soll für die Verarbeitung komplexer Informationen wichtig sein, wozu auch Einzelheiten der Umgebung des Tieres gehören. Und eine Teilstruktur hat Verbindung zur Amygdala, wie wir nachwiesen; das Subiculum nämlich, von dem Nervenfasern in andere Hirngebiete ausgehen, kontaktiert auch ihren lateralen Kern. Auf diesem Weg könnten kontextuelle Informationen genau wie andere Ereignisse emotionale Bedeutung erlangen.


Mitwirken der Hirnrinde

Obgleich es eindeutig unterhalb der Ebene der Hirnrinde eine sensorische Bahn gibt, über die eine Angst-Konditionierung erfolgt, heißt dies nicht, daß der Cortex völlig unwichtig wäre. Nach wie vor wird intensiv diskutiert, ob und wie corticale und subcorticale Mechanismen bei Emotionen interagieren. Nach Ansicht mancher Wissenschaftler ist Wahrnehmung auf höchster Ebene – eben jener der Hirnrinde – unabdingbar für emotionale Erfahrungen. Die einen meinen, ohne sie könne ein Gefühl gar nicht entstehen; andere halten die emotionale Verarbeitung sogar für eine Form von kognitivem Geschehen. Verschiedentlich wird aber auch in Frage gestellt, ob für die Vorgänge auf der Gefühlsebene Kognition überhaupt nötig sei.

Meines Erachtens dürfte die Hörrinde am Entstehen der konditionierten Angstreaktion beteiligt sein, wenngleich sie dafür nicht unbedingt erforderlich ist, zumindest nicht im Falle einfacher akustischer Reize. Wie in den eleganten Versuchen von Norman M. Weinberger und seinen Kollegen an der Universität von Kalifornien in Irvine deutlich wurde, ist die Physiologie von Neuronen dieser Region spezifisch verändert, wenn man Tiere auf Töne konditioniert hat. Demnach scheint der Cortex das Ereignis auf seine Weise festzuhalten.

Bei unseren Experimenten zeigte sich zwar, daß Ratten ohne Hörrinde, also wohl nur via Thalamus und Amygdala, die Angstreaktion auf einen Einzelton erlernen; aber auch Tiere mit intaktem Cortex, deren Projektionen vom Thalamus zur Amygdala unterbrochen sind, können dies noch – die Projektionen vom Thalamus direkt zum Cortex und von dort zurück zur Amygdala genügen offensichtlich dafür. Wie sich zeigte, erhält der laterale Nucleus auch input vom Cortex. Somit ähneln die anatomischen Verhältnisse bei Ratten den früher schon bei Primaten gefundenen.

Allerdings scheint der Cortex eigene Aufgaben zu haben. An der Universität Miami (Florida) haben Mitarbeiter von Neil Schneiderman Kaninchen jeweils zwei Töne vorgespielt, aber sie nur bei einem durch einen elektrischen Schlag auf Angst konditioniert. Nach Schädigung der Hörrinde reagierten die Tiere auf beide Töne. Sie reagierten auch auf beide Töne, wenn sie von Anfang an allein mittels Thalamus und Amygdala lernen mußten. Für die einfache Angst-Konditionierung scheint die Hörrinde also nicht nötig zu sein, wohl aber dafür, kompliziertere Reizkonstellationen zu interpretieren. Auch an Primaten hat man dies nachgewiesen: Für die emotionale Bewertung komplexer Reize sind Projektionen von den sensorischen Arealen des Cortex zur Amygdala bedeutsam.

Wie passen diese Befunde aber zu den Ergebnissen von Davis und seinen Kollegen? Nach Läsion einer Region des perirhinalen Cortex (eines Übergangsgebiets zwischen der älteren und der jüngeren Rinde, dem Neocortex) zeigten die Tiere eine zuvor erlernte Angstreaktion nicht mehr. Davis interpretierte dies so, daß beim Konditionieren die Signale zur Amygdala vorzugsweise über die Rinde liefen; die Projektionen vom Thalamus zur Amygdala würden normalerweise nicht beansprucht – es sei denn, der Cortex ist zum Zeitpunkt des Lernens geschädigt. Wir meinen, daß Cortex-Läsionen nach dem Konditionieren das Einspeichern ins Langzeitgedächtnis beziehungsweise den Zugriff darauf beeinträchtigen. Diese generellere Sicht ist mit den Befunden des Kollegen vereinbar und wird durch neuere Daten gestützt, wonach sich der Ausfall zumindest teilweise abfangen läßt, indem man dem Tier Gedächtnishilfen gibt.

Indizien für Langzeitpotenzierung

Die durch Angst-Konditionierung erlernte Beziehung muß konsolidiert und gespeichert werden. Wie funktioniert das emotionale Gedächtnis auf molekularer Ebene? Wir fanden in den Thalamus-Neuronen, deren Ausläufer zum lateralen Kern der Amygdala führen, den erregenden Neurotransmitter Glutamat und konnten dann zeigen, daß er auch an Synapsen im lateralen Kern vorhanden ist. Glutamat spielt nun aber bei einem Prozeß mit, der als Modell für das Entstehen von Gedächtnis gilt: bei der Langzeitpotenzierung.

Der Vorgang ist insbesondere im Hippocampus gründlich untersucht. Im wesentlichen ändern dabei die Synapsen einer Erregungsbahn ihre Effizienz, so daß sie Signale fortan leichter weiterleiten. Außer Glutamat scheinen sogenannte NMDA-Rezeptoren dabei mitzuwirken (Bild 4; siehe auch Spektrum der Wissenschaft, November 1992, Seite 66).

Daß in den neuronalen Bahnen für die Angst-Konditionierung ebenfalls eine Langzeitpotenzierung stattfindet, belegen mehrere Untersuchungen. Wir wiesen sie in den Verbindungen vom Thalamus zur Amygdala nach. Die Gruppe um Thomas H. Brown und Paul Chapman an der Yale-Universität fand Anzeichen dafür in einer Projektion vom Cortex zur Amygdala. Davis, Fanselow und andere wiederum konnten die Angst-Konditionierung durch Blockade der NMDA-Rezeptoren in der Amygdala unterbinden. Und einer meiner Mitarbeiter stellte fest, daß nach induzierter Langzeitpotenzierung auditorische Signale in der Thalamus-Amygdala-Bahn verstärkt verarbeitet werden. All das läßt hoffen, bald den Zusammenhang mit dem emotionalen Gedächtnis zu verstehen.

Wir haben auch eine Idee, was mit den Neuronen im lateralen Kern bei der Konditionierung geschieht. Als wir die Aktivität von einzelnen Zellen beobachteten, während wir den Ratten einen Ton vorspielten und ihnen dabei einen elektrischen Schlag versetzten, sprach praktisch jedes Neuron, das auf den Ton reagierte, auch auf den Schlag an. Somit scheint die neuronale Basis zu dieser Konditionierung im lateralen Kern gegeben zu sein.

Die von dem akustischen Signal stimulierten Zellen bestehen aus zwei Klassen: Eine reagiert auf den wiederholt erklingenden Ton mit der Zeit immer schwächer (man sagt, sie habituiere), die andere bleibt erregbar. (Diese Versuche werden ohne Stromschlag durchgeführt; man prüft nur die Reaktion der Zellen auf einen Ton.) Vielleicht sind die habituierenden Zellen dafür da, ungewöhnliche oder irgendwie abweichende Geräusche sofort zu erkennen. Die Amygdala hätte damit einen Mechanismus, gewohnte und vertraute, also praktisch bedeutungslose Höreindrücke einfach zu ignorieren. Wenn der akustische Reiz aber mit einem elektrischen Schlag – also einer schmerzhaften Erfahrung – gekoppelt ist, was diese Zellen ebenfalls registrieren, könnte es sein, daß ihre Erregbarkeit nicht mehr so leicht abklingt. Womöglich unterscheiden sie nach diesem Kriterium zwischen relevanten und unrelevanten Signalen aus der Umwelt.

Die Zellen der anderen Klasse haben eine hohe Reaktionsschwelle, sprechen also nur bei lauten Tönen an. Nun dürften Tiere die Nähe einer Gefahr an der Lautstärke von Geräuschen einschätzen. Denkbar wäre, daß diese Zellen für das gleiche Tonsignal empfindlicher werden, wenn es mit einem Schmerz gekoppelt ist. Außerdem könnte sein, daß diese Neuronen, die an sich ein breites Frequenzspektrum erfassen, nun auf ein engeres Spektrum geeicht werden oder daß ihre Empfindlichkeit sich zur Tonfrequenz hin verschiebt. Tatsächlich hat Weinberger kürzlich entdeckt, daß die Erregbarkeit von Neuronen des Hörsystems sich in Richtung auf die Frequenz des bedingten Reizes ändert. Das gleiche fanden wir für den lateralen Kern. Beide Klassen von Zellen im lateralen Kern der Amygdala könnten somit in spezifischer Weise dem Schutzverhalten bei Gefahr dienen und auch zur Konditionierung beitragen.


Verarbeitung von Angsterlebnissen

In medizinischer Hinsicht wichtig ist, daß solche Anpassungen auf ein unangenehmes Erlebnis hin offenbar recht beständig sind. Man möchte schließlich wissen, ob belastende oder gar krankmachende Inhalte des emotionalen Gedächtnisses wieder gelöscht werden können oder, sollte dies nicht möglich sein, wie sie sich wenigstens kontrollieren oder dämpfen lassen. Es scheint schwer zu sein, traumatische Erfahrungen gänzlich zu überkommen; meist werden sie nur mit der Zeit seltener und weniger bedrückend wieder evoziert. Was da im Gehirn regulierend geschieht, fangen wir allmählich an zu verstehen.

Bei unseren Versuchstieren ließ sich der Effekt einer emotionalen Konditionierung auf einen neutralen Reiz nur schwer löschen, wenn ihr präfrontaler Cortex beschädigt war, während unversehrte Ratten keine Angstreaktionen mehr zeigen, wenn man allein den akustischen Reiz viele Male wiederholt. Offenbar kontrollieren diese Regionen der Hirnrinde – vielleicht via Amygdala – normalerweise, was aus dem emotionalen Gedächtnis abgerufen wird, und unterdrücken die nicht mehr relevanten Reaktionen. Ähnliches schloß das Team von Edmund T. Rolls an der Universität Oxford (England) aus Beobachtungen der elektrischen Aktivität von Nervenzellen im frontalen Cortex von Primaten.

Man könnte sich vorstellen, daß der Kontakt dieses Rindengebiets mit der Amygdala bei jedem Menschen funktionell etwas verschieden ist und deshalb manche stärker von Gefühlen bestimmt sind oder überwältigt werden als andere. Wie Davis und seine Kollegen in Tierversuchen feststellten, wird die Löschung solcher Gedächtnisinhalte erschwert, wenn man die NMDA-Rezeptoren in der Amygdala künstlich blockiert. Anscheinend ist auch die Extinktion ein aktiver Prozeß, der mit funktionellen Veränderungen in den Verknüpfungen zwischen präfrontalem Cortex und Amygdala einhergehen und gewissermaßen durch übendes Lernen eingeschliffen werden könnte.

Ein grundlegendes Gedächtnisgeschehen für Emotionen gerade in der Amygdala-Bahn hätte einiges für sich, liegt dieses Kerngebiet doch mitten zwischen den Verrechnungsstationen für im Gehirn eintreffende Signale und von ihm ausgesandte Befehle, sozusagen im Zentrum von Input und Output. Jede einzelne Struktur, die dorthin projiziert – ob der sensorische Thalamus, der sensorische Cortex oder der Hippocampus –, liefert wesentliche spezifische Informationen. Was vom Thalamus kommt, ist zwar nur ein grobes Bild der Außenwelt; dafür wird es besonders rasch übermittelt, weil lediglich ein Nervenzellkontakt passiert werden muß. Die Projektionen vom Cortex bringen viel schärfere, detailgenauere Repräsentationen. Erst auf diesem Umweg werden Objekte und Ereignisse etwa anhand von optischen oder akustischen Merkmalen identifiziert (Bild 5). Nur kostet die Verrechnung über mehrere Schaltstationen – vom Thalamus zum Cortex und dann erst zur Amygdala – eben viel mehr Zeit.

Der Zeitfaktor mag der Grund sein, daß es überhaupt zwei Routen gibt. Die Amygdala erfährt so von einer potentiellen Gefahr ebenso schnell wie die Hirnrinde: Ehe man sich recht besinnt, was eigentlich vorgeht, vollführt man emotional gesteuert schon die erste unwillkürliche Schutzreaktion.

In brenzligen Situationen ist solch ein überstürztes, blindlings ausgeführtes Verhalten mitunter lebensrettend. Es mag dann besser sein, überhaupt statt gar nicht zu reagieren, auch wenn dies unter Umständen unangemessen sein sollte. Wegen dieses schnellen Weges im Gehirn werden wir konzentriert aufmerksam, wenn es auf einer Waldwanderung plötzlich im Laub raschelt, oder zucken zurück und verharren, wenn überraschend etwas schlank Langes aufgerollt im Weg liegt. Dazu müssen wir die Schlange noch gar nicht erkannt haben und schon gar nicht überlegen, daß dies ein Reptil und ob es giftig oder harmlos ist. Solche Einzelheiten sind im ersten Augenblick unwichtig und für die blitzschnelle Entscheidung sogar hinderlich. Es genügt, wenn das Gehirn ein grobes Schema gespeichert hat, es gleich beim ersten entsprechenden Sinneseindruck aufruft und zu reagieren vermag. Anschließend ist Zeit, das Gesehene näher zu bestimmen und zu entscheiden, ob man einer Klapperschlange ausgewichen ist oder sich unnötig aufgeregt hat. (In diesem Beispiel braucht die Schreckreaktion nicht auf Konditionierung zu beruhen; der Autor diskutiert aber nicht instinktives Verhalten. Anmerkung der Redaktion.)


Emotionales und deklaratives Gedächtnis

Die Amygdala speichert zwar einfache grobe Informationen und ist sicherlich ein entscheidendes Element, aber eben nur ein funktionelles Glied im Netzwerk eines größeren Systems, das als Ganzes das Gedächtnis bildet.

Meistens assoziiert man mit Gedächtnisleistung – zumindest beim Menschen – das Vermögen, sich Sachverhalte zu merken sowie sich an frühere Erlebnisse und Wahrnehmungen zu erinnern. In dem Falle wären sowohl Lernen als auch Erinnern wissentliche Vorgänge. Sie beruhen, wie man inzwischen weiß, auf Funktionen des Hippocampus und der Hirnrinde: Ist der Hippocampus geschädigt, dann ist auch das deklarative Gedächtnis beeinträchtigt. Die Angst-Konditionierung ist dagegen im Prinzip von einer solchen Läsion nicht betroffen, wenn man einmal vom Einbinden des Lernkontextes absieht.

Was bei einer Angst-Konditionierung stattfindet, ist jedenfalls ein völlig anderes Lernen als jenes, das ein deklaratives Gedächtnis füllt. Es wird von einem eigenen System vermittelt, das aller Wahrscheinlichkeit nach unabhängig von bewußter Wahrnehmung arbeitet. Inhalte über Emotionen können vermutlich gleichfalls im deklarativen Gedächtnis abgelegt sein, aber wohl ohne emotionale Tönung, lediglich als nüchterne Information.

Ein Beispiel soll den Unterschied veranschaulichen: Ein Mann wird bei einem Autounfall verletzt, und der Hupenschalter ist verklemmt, so daß die Hupe unablässig ertönt. Jedesmal, wenn er später anhaltendes Hupen hört, fällt ihm alles wieder ein – die Straße, der Aufprall, die ineinandergekeilten Wagen, das Gerenne und Geschreie und seine eigene verzweifelte Lage. Das sind Erinnerungen aus dem deklarativen Gedächtnis, für das der Hippocampus wichtig ist. Aber der Mann gerät dann vielleicht auch unwillkürlich in Panik, und sein Herz beginnt zu rasen – nun wird das emotionale Gedächtnis über das Amygdala-System reaktiviert. Im deklarativen Gedächtnis ist durchaus festgehalten, wie er sich damals fühlte, aber nur als reines Faktum, während das emotionale Gedächtnis den Gefühlsinhalt selbst gespeichert hat.

Die beiden Gedächtnisformen arbeiten parallel, und was uns daraus wieder zu Bewußtsein kommt, verschmilzt zu einer Erinnerung. Das heißt nun nicht, daß wir zum emotionalen Gedächtnis direkten bewußten Zugang hätten. Wir bemerken nur, wie wir uns plötzlich anders fühlen oder anders verhalten, registrieren also die Effekte der emotionalen Erinnerung. In Kombination mit der gerade abgerufenen Erinnerung aus dem deklarativen Gedächtnis ergibt dies einen neuen Inhalt, der seinerseits im deklarativen Gedächtnis abgelegt wird.

Gefühle sind somit nicht einfach nicht bewußte Erfahrungen, denn sie haben starken Einfluß auf das deklarative Gedächtnis und auf andere Denkprozesse. James L. McGaugh und seine Kollegen an der Universität von Kalifornien in Irvine haben aber überzeugend dargelegt, daß die Amygdala entscheidend dabei mitwirkt, wie und wie nachhaltig die Informationen abgelegt werden.

Die Verschiedenheit der beiden Gedächtnisformen ist bedeutsam. So meinen W.J. Jacobs von der Universität von British Columbia in Vancouver (Kanada) und Lynn Nadel von der Universität von Arizona in Tucson, daß wir deshalb keine Erinnerung an frühe traumatische Kindheitserlebnisse hätten, weil der Hippocampus in diesem Alter noch nicht so weit gereift ist, daß ein gezielt zugängliches Gedächtnis aufgebaut werden könnte. Das emotionale Gedächtnis dagegen ist in der Phase vermutlich schon funktionsfähig und hält seinen Anteil der Erlebnisse fest. Das könnte der Grund dafür sein, daß ein frühes Trauma sich in späteren Reaktionen und Entscheidungen immer wieder auswirkt, obwohl dem Bewußtsein keinerlei Erinnerung daran zugänglich ist.

Nun lassen sich, wie gesagt, bei Tieren aus den unterschiedlichsten systematischen Gruppen konditionierte Reaktionen hervorbringen. Schon aufgrund dieser Tatsache kann die Angst-Konditionierung nicht von bewußten Assoziationen abhängig sein. Fliegen und Schnecken haben wohl kaum besonders hoch entwickelte kognitive Fähigkeiten. Ich halte deshalb Angst für einen subjektiven Zustand auf der Bewußtseinsebene, eine Empfindung, die bei der Reaktion von Zentralnervensystemen auf Gefahr aufkommt. Nur mit einem genügend entwickelten Gehirn wird bewußte Furcht überhaupt erst möglich und tritt dann im Verein mit den reflexhaften körperlichen Begleiterscheinungen auf. Damit will ich keineswegs sagen, daß nur Menschen Angst empfänden, sondern daß ohne Bewußtsein eben kein subjektiver Gefühlszustand möglich ist.

Somit sind Emotionen und Gefühle im Gegensatz zu bloß reflexhaften Reaktionen das bewußt werdende Ergebnis von unbewußten Prozessen. Man muß sich aber klar machen, daß es nicht die eigentliche Aufgabe des dafür zuständigen Systems ist, solche subjektiven Erfahrungen – eben was wir Gefühle nennen – hervorzubringen. Gefühlserlebnisse sind das Ergebnis von Reaktionsmechanismen zur Auslösung angemessenen Verhaltens, die sich im Zuge der Evolution herausgebildet haben und bewahrt worden sind.

Die verschiedenen Aspekte der Gefühlswelt zu erforschen wird noch viel Mühe machen. Immerhin ist es schon gelungen, das neurale System für die Angstreaktionen bei einer einfachen Konditionierung ein wenig zu verstehen; und es ist nicht ausgeschlossen, daß dasselbe System auch das subjektive Empfinden bewußter Furcht erzeugt. Würde dies zutreffen, hätte man vielleicht sogar den Schlüssel zu subjektiven Empfindungen überhaupt.

Literaturhinweise

- The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory and Mental Dysfunction. Herausgegeben von John P. Aggleton. Wiley-Liss, 1992.

– Brain Mechanisms of Emotion and Emotional Learning. Von J.E. LeDoux in: Current Opinion in Neurobiology. Band 2, Heft 2, Seiten 191 bis 197, April 1992.

– The Role of the Amygdala in Fear and Anxiety. Von M. Davis in: Annual Review of Neuroscience, Band 15, Seiten 353 bis 375, 1992.


Aus: Spektrum der Wissenschaft 8 / 1994, Seite 76
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