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Pharmaforschung: In der Sackgasse

Trotz immenser ­Investitionen gibt es noch immer kein Mittel gegen Alzheimer­­­­demenz. Verfolgt die Wissenschaft eine grundlegend falsche Fährte?
Seniorin

Es ist noch früh am Morgen, dennoch sind viele der 840 Plätze im großen Ballsaal des Walter E. Washington Convention Center besetzt. Getanzt wird hier heute nicht. Alzheimerforscher, Pharmavertreter und Journalisten warten an diesem 22. Juli 2015 auf die Vorstellung eines Hoffnungsträgers: Kann das Medikament Solanezumab, ein Antikörper aus dem Haus des Pharmariesen Eli Lilly, das schleichende Abtauchen in die Demenz bremsen oder gar aufhalten?

Die Ankündigung klinischer Befunde schlägt schon vor der Internationalen Alzheimerkonferenz in Wa­shington hohe Wellen. Der Aktienkurs von Eli Lilly erreicht einen Spitzenwert. Sara Reardon schreibt im Fachblatt "Nature", es scheine zum ersten Mal gelungen zu sein, das Fortschreiten der Krankheit zu verlang­samen. "Die Zeit" wittert eine Sensation und überschreibt ihren Artikel mit: "Endlich Hoffnung".

Auch Konrad Beyreuther von der Universität Heidelberg äußert sich nach der Veranstaltung sehr zuversichtlich. "Es ist schon ein Durchbruch", betont der Alzheimerforscher in einem Interview mit der "Frankfurter Allgemeinen". Der Antikörper könne bei einigen Patienten den kognitiven Abbau um gut ein Drittel verringern. "Die bisherigen Daten sind auf jeden Fall ein Beweis, dass Amyloid der molekulare Verursacher der Alzheimerkrankheit ist."

Dahinter steckt die "Amyloid-Hypothese". Demnach sind es die klumpigen Ablagerungen aus dem körpereigenen Eiweißstoff beta-Amyloid (kurz A-beta), welche die Nervenzellen abtöten und damit den geistigen Verfall bei Alzheimer­patienten verursachen. Gelänge es, die Bildung dieser unlöslichen Plaques zu hemmen oder sie zu entfernen – etwa mit Hilfe von Antikörpern –, könnte die Demenz gestoppt oder verlangsamt werden, so die Hoffnung.

Alois Alzheimer selbst hatte die Ablagerungen im Gehirn der 56-jährigen Auguste Deter 1907 mit nur zwei Sätzen erwähnt ...

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  • Quellen

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Alzheimer, A.: Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin 64, S. 146-148, 1907

Alzheimer, A.: Über eigenartige Krankheitsfälle des späten Alters. In: Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie 4, S. 356-385, 1911

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Eikelenboom, P. et al.: Inflammation and Alzheimer's Disease: Relationships between Pathogenic Mechanisms and Clinical Expression. In: Experimental Neurology 154, S. 89-98, 1998

Grübler, B.: Die Forschung steht unter Druck. In: Deutsches Ärzteblatt 109, S. A26-A28, 2012

Henneka, M. T. et al.: Effect of Pioglitazone Medication on the Incidence of Dementia. In: Annals of Neurology 78, S. 284-294, 2015

Henneka, M. T. et al.: Neuroinflammation in Alzheimer's Disease. In: The Lancet Neurolgy 14, S. 388-405, 2015

Lansdall, C. J.: An Effective Treatment for Alzheimer's Disease Must Consider both Amyloid and Tau. In: Bioscience Horizons 7, hzu002, 2014

Lomangino, K.: Taking Stock of New Alzheimer's Drug Coverage: A "Landmark breakthrough" that Offers no "Clinically Apparent Benefit". In: HealthNewsReview, 24.7.2015

Lüthi, T.: Sind die Forscher auf dem Irrweg?In: Neue Zürcher Zeitung am Sonntag, 21.2.2015

Ming, C. et al.: Scientific Truth or False Hope? Understanding Alzheimer's Disease from an Aging Perspective. In: Journal of Alzheimer's Disease 24, S. 1-10, 2011

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Müller-Jung, J.: Heilung - wie nah ist man wirklich dran?In: Frankfurter Allgemeine Zeitung, 2.8.2015

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Pluta, R. et al.: Sporadic Alzheimer's Disease Begins as Episodes of Brain Ischemia and Ischemically Dysregulated Alzheimer’s Disease Genes. In: Molecular Neurobiology 48, S. 500-515, 2013

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