Hirntumoren stellen Ärzte vor eine besondere Herausforderung. Auslöser sind oft entartete Gliazellen, die Gliome entstehen lassen – welche sich manchmal nur schwer bekämpfen lassen. Das ist etwa bei Gliomen der Fall, die eine Mutation im Enzym IDH1R132H tragen. Zwar überleben Patienten oft recht lang, die Zellen sind jedoch widerstandsfähig gegenüber Strahlung. Forscherinnen um Maria Castro von der University of Michigan haben diesen Tumortyp deshalb bei Mäusen noch einmal genauer unter die Lupe genommen – und eine Möglichkeit entdeckt, wie er vielleicht besser behandelt werden kann.

Aus früheren Versuchen war bereits bekannt, dass diese Tumoren besonders gefährlich werden, wenn sich zwei weitere Mutationen einschleichen, die die Tumorsuppressorgene TP53 and ATRX ausschalten. Wie Castro und ihr Team bemerkten, hatte die Kombina­tion der drei Mutationen noch einen weiteren Effekt: Sie kurbelt die DNA-Schadensantwort an, die verschiedene Schutzfunktionen der Zelle einleitet und die Aktivität von
DNA-Reparaturmechanismen verstärkt. Dies sorgt dafür, dass die Gliome Schäden durch radioaktive Strahlung schnell wieder ausbessern können. Erhielten die Nager zusätzlich zu einer Strahlentherapie das DNA-schädigende Krebsmedi­kament Temozolomid, wendete sich das Blatt: Nun starben die gut verteidigten Gliome ebenfalls schnell.

Eine Therapie von Patienten mit dem mutierten Gliom sollte in der Zukunft daher aus dem noch besser aufeinander abgestimmten Einsatz verschiedener Antikrebswaffen bestehen, so der Vorschlag. Der DNA-Reparaturblocker Temozolomid ist bereits als Medikament zugelassen und wird gegen Gliome eingesetzt – meist nach einer Operation und einer darauf folgenden Bestrahlung.