Kaum ein Forscher zweifelt noch daran, dass das Zika-Virus für die Häufung von Gehirnfehlbildungen bei Neugeborenen in Südamerika verantwortlich ist. Doch wie die Infektion einer Schwangeren ihren Fötus schädigt, ist bislang unklar.

Wissenschaftler um Tomasz Nowakowski von der University of California in San Francisco haben herausgefunden, dass das Virus bei der Infektion bestimmter neuronaler Stammzellen einen für die Zellteilung wichtigen Rezeptor blockiert. Das führe zu den bekannten Fehlbildungen: einem verkleinerten Gehirn, fehlender Hirnfaltung und Augenschäden.

Die Neurowissenschaftler simulierten für ihre Studie die frühe Hirnentwicklung anhand winziger, aus menschlichen Stammzellen gezüchteter, gehirnähnlicher Organe. Das Stadium des abgebildeten Hirn-Organoids entspricht der zwölften Schwangerschaftswoche. Ausschließlich in dieser Phase sind die hier rot gefärbten Stammzellen, die "radialen Gliazellen", aktiv: Durch Teilung bilden sie unreife Gehirnzellen. Diese entwickeln sich während ihrer Wanderung von innen nach außen und bilden die Hirnrinde (türkis). Der Angriffspunkt für das Virus, der Oberflächenrezeptor AXL, ist grün gefärbt.

Eine Behandlungsmöglichkeit lässt sich daraus allerdings noch nicht ableiten. Werden die AXL-Rezeptoren etwa durch Antikörper blockiert, könnte das zwar die Infektion des Gehirns mit dem Zika-Virus verhindern, würde aber ebenfalls die Zellteilung der radialen Gliazellen lahmlegen und zu denselben Fehlbildungen führen. (bf)

Nowakowski, T. J. et al.: Expression Analysis Highlights AXL as a Candidate Zika Virus Entry Receptor in Neural Stem Cells. In: Stem Cell 18, S. 591–596, 2016