Ablagerungen auf den Zähnen können zu Parodontitis führen, einer bakteriellen Zahnfleischentzündung, die unbehandelt den Halt der Zähne lockert, bis diese schließlich ausfallen. Schlimm genug, könnte man meinen. Doch laut einer aktuellen Studie kann man damit unter Umständen sogar zum Fall für den Neurologen werden.

Schon seit Jahren vermuten Wissenschaftler, dass das Bakterium Porphyromonas gingivalis, das eine schwere und aggressive Form von Parodontitis auslöst, ein Risikofaktor für die Entstehung von Alzheimer­demenz sein könnte. Ein kausaler Zusammenhang konnte bisher jedoch nicht belegt werden.

Einen Hinweis darauf liefert nun ein Forscherteam um Jan Potempa von der Jagiellonen-Universität in Krakau und der US-amerikanischen University of Louisville. Die Wissenschaftler wiesen das Bakterium und seine toxischen Enzyme (spezielle Proteasen) mittels DNA-und Antikörperanalyse in fast jedem untersuchten Hirn verstorbener Alzheimerpatienten nach. Auffällig war die räumliche Nähe zwischen den Proteasen und den Tau-Fibrillen, die zu den Hauptmerkmalen der Alzheimererkrankung gehören. Die Forscher zeigten sowohl in vitro als auch an Mäusen, dass die Proteasen die Struktur der Tau-Proteine beeinflussen und so die alzheimertypischen Fibrillen verursachen können. Infizierten sie die Tiere oral mit dem Bakterium, fanden sich die Keime wie auch Amyloid-Plaques im Hirngewebe. Diese gehören ebenfalls zu den krankhaften Ablagerungen, die zum Absterben von Nervenzellen führen.

Die Wissenschaftler betonen, dass das Bakterium wohl nicht der Hauptauslöser der Erkrankung ist, sondern das Alzheimerrisiko lediglich erhöht. Dennoch gibt die Studie durchaus Grund zur Hoffnung: Die Forscher haben einen Wirkstoff entwickelt, der die Proteasen hemmt und bei Mäusen viel versprechende Resultate liefert. Derzeit sind sie dabei, das Medikament an betroffenen Menschen zu testen.