Suchterkrankungen: Alkoholabhängigkeit durch veränderte Rezeptoraktivierung
Wissenschaftler der Rockefeller-Universität grenzten näher ein, welche Regelkreisläufe im Gehirn bei einer Alkoholabhängigkeit gestört sind. Ihre Experimente an Mäusen enthüllten, dass die Wechselwirkung zwischen dem Aktivatorprotein tPA und einem bestimmten Baustein des gehirneigenen NMDA-Rezeptors (N-Methyl-D-Aspartat) möglicherweise die Ursache für die körperlichen Auswirkungen eines Entzuges sind.
Seit längerem ist bereits bekannt, dass gewohnheitsmäßiger Alkoholkonsum die Anzahl und Empfindlichkeit der für Lernprozesse verwendeten, erregenden NMDA-Rezeptoren erhöht. Wie die neue Studie enthüllt, vermehrt zudem sowohl langzeitiger Alkoholkonsum wie auch der nachfolgender Entzug die Menge des Botenstoffs tPA im Gehirn von Versuchstieren. Die dadurch verursachte veränderte Bindungshäufigkeit könne eine weitere Ursache der körperlichen Abhängigkeit von Alkoholkranken sein, so die Forscher. Die Bindung könne aber bereits mit verfügbaren Medikamenten blockiert werden, um die Folgen einer Drogenentwöhnung zu lindern.
Seit längerem ist bereits bekannt, dass gewohnheitsmäßiger Alkoholkonsum die Anzahl und Empfindlichkeit der für Lernprozesse verwendeten, erregenden NMDA-Rezeptoren erhöht. Wie die neue Studie enthüllt, vermehrt zudem sowohl langzeitiger Alkoholkonsum wie auch der nachfolgender Entzug die Menge des Botenstoffs tPA im Gehirn von Versuchstieren. Die dadurch verursachte veränderte Bindungshäufigkeit könne eine weitere Ursache der körperlichen Abhängigkeit von Alkoholkranken sein, so die Forscher. Die Bindung könne aber bereits mit verfügbaren Medikamenten blockiert werden, um die Folgen einer Drogenentwöhnung zu lindern.
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