News: Alte Essgewohnheiten
Sie erscheinen als ein Produkt unserer heutigen Zeit: Prionenerkrankungen. Doch vermutlich begleiten uns die tödlichen Fehlfaltungen seit Anbeginn der Menschheit - und zeugen von einem frühen Appetit auf Menschenfleisch.
© Science (Ausschnitt)
1957 im Hochland von Papua-Neuguinea: Carleton Gajdusek entdeckt bei dem Stamm der Fore eine rätselhafte tödliche Krankheit namens Kuru, deren Erreger zunächst unbekannt bleibt. Sicher scheint nur der Übertragungsweg: Die Fore pflegten das Gehirn ihrer Verstorbenen zu verspeisen, eine Praxis, die vermutlich zum Ende des 19. Jahrhunderts begann und Mitte der fünfziger Jahre von der australischen Regierung verboten wurde.
1985 in der südenglischen Grafschaft Sussex: "Kuh 133" stirbt an "Rinderwahnsinn" – und gilt damit als erstes Opfer einer verheerenden Seuche, die auch vor dem Menschen nicht Halt macht.
Es dauerte eine Weile, bis der Zusammenhang zwischen beiden Fällen erkannt wurde: Kannibalismus. Während die Fore hiermit ihre Ahnen ehren wollten, wurden Europas Kühe aus wirtschaftlichen Gründen gezwungen, ihre Artgenossen zu verspeisen. Damit infizierten sie sich, wie inzwischen als sicher gilt, mit fehlgefalteten Proteinen – Prionen –, die im Nervensystem weitere Proteine umfalten und zu faserartigen Strukturen verklumpen. Die Folge dieser "transmissiblen spongiformen Enzephalopatien" (TSE), wozu neben Kuru und BSE auch Scrapie und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) gehören, sind tödlich endende Zerstörungen des Gehirns.
Doch nicht alle sind von der Krankheit bedroht, wie Simon Mead vom University College London jetzt herausfand. Zusammen mit seinen Kollegen entdeckte er auf dem Prionen-Gen PRNP eine Mutation, welche die Fore offensichtlich vor Kuru schützen kann: Auf Position 129 des codierten Proteins befindet sich entweder die Aminosäure Methionin oder Valin. Träger, die von ihren Eltern jeweils das gleiche Gen erhalten haben, also homozygot sind, können an Kuru erkranken; Mischerbige, deren PRNP-Gen heterozygot vorliegt, sind dagegen immun.
Daraufhin schauten sich die Forscher die Heterozygotie des PRNP-Gens weltweit an. Und auch hier zeigte sich, dass nur Homozygote an vCJD erkranken, die Mischerbigkeit scheint wiederum vor der Prionenerkrankung zu schützen.
Nun ist vCJD, das höchstwahrscheinlich über BSE-verseuchtes Rindfleisch auf den Menschen übertragen wird, ein Kind unserer Zeit. Die Heterozygotie ist jedoch viel stärker verbreitet als eine rein zufällige Verteilung erklären könnte. Warum?
Offensichtlich hat die Selektion die Heterozygotie des Prionen-Gens gefördert. Die Ursache kann nur in den Ernährungsgewohnheiten unserer Vorfahren liegen: Kannibalismus.
Das genetische Erbe liegt nach Schätzungen der Forscher mehr als 500 000 Jahre zurück – bevor der Mensch von Afrika aufbrach, die Welt zu erobern. Archäologische Knochenfunde ließen schon immer auf prähistorische kannibalistische Praktiken schließen, die vielleicht weiter verbreitet waren als bisher vermutet. Arbeitsgruppenleiter John Collinge ist zumindest überzeugt, dass "Kannibalismus nicht nur irgendeine Rarität aus Neuguinea ist".
1985 in der südenglischen Grafschaft Sussex: "Kuh 133" stirbt an "Rinderwahnsinn" – und gilt damit als erstes Opfer einer verheerenden Seuche, die auch vor dem Menschen nicht Halt macht.
Es dauerte eine Weile, bis der Zusammenhang zwischen beiden Fällen erkannt wurde: Kannibalismus. Während die Fore hiermit ihre Ahnen ehren wollten, wurden Europas Kühe aus wirtschaftlichen Gründen gezwungen, ihre Artgenossen zu verspeisen. Damit infizierten sie sich, wie inzwischen als sicher gilt, mit fehlgefalteten Proteinen – Prionen –, die im Nervensystem weitere Proteine umfalten und zu faserartigen Strukturen verklumpen. Die Folge dieser "transmissiblen spongiformen Enzephalopatien" (TSE), wozu neben Kuru und BSE auch Scrapie und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) gehören, sind tödlich endende Zerstörungen des Gehirns.
Doch nicht alle sind von der Krankheit bedroht, wie Simon Mead vom University College London jetzt herausfand. Zusammen mit seinen Kollegen entdeckte er auf dem Prionen-Gen PRNP eine Mutation, welche die Fore offensichtlich vor Kuru schützen kann: Auf Position 129 des codierten Proteins befindet sich entweder die Aminosäure Methionin oder Valin. Träger, die von ihren Eltern jeweils das gleiche Gen erhalten haben, also homozygot sind, können an Kuru erkranken; Mischerbige, deren PRNP-Gen heterozygot vorliegt, sind dagegen immun.
Daraufhin schauten sich die Forscher die Heterozygotie des PRNP-Gens weltweit an. Und auch hier zeigte sich, dass nur Homozygote an vCJD erkranken, die Mischerbigkeit scheint wiederum vor der Prionenerkrankung zu schützen.
Nun ist vCJD, das höchstwahrscheinlich über BSE-verseuchtes Rindfleisch auf den Menschen übertragen wird, ein Kind unserer Zeit. Die Heterozygotie ist jedoch viel stärker verbreitet als eine rein zufällige Verteilung erklären könnte. Warum?
Offensichtlich hat die Selektion die Heterozygotie des Prionen-Gens gefördert. Die Ursache kann nur in den Ernährungsgewohnheiten unserer Vorfahren liegen: Kannibalismus.
Das genetische Erbe liegt nach Schätzungen der Forscher mehr als 500 000 Jahre zurück – bevor der Mensch von Afrika aufbrach, die Welt zu erobern. Archäologische Knochenfunde ließen schon immer auf prähistorische kannibalistische Praktiken schließen, die vielleicht weiter verbreitet waren als bisher vermutet. Arbeitsgruppenleiter John Collinge ist zumindest überzeugt, dass "Kannibalismus nicht nur irgendeine Rarität aus Neuguinea ist".
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