Vermehrte Ablagerungen von neurotoxischen Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn sind charakteristisch für die Alzheimerkrankheit. Forscher um Changiz Geula von der Northwestern University haben nun entdeckt, dass sich aber auch bereits in den Gehirnen von jungen Erwachsenen größere Mengen des Peptids ansammeln: Bereits bei 20-Jährigen beobachteten sie hohe Beta-Amyloid-Konzentrationen – zwar nicht extrazellulär, aber innerhalb bestimmter Neuronenpopulationen.

Die Wissenschaftler richteten ihr Augenmerk auf cholinerge Nervenzellen im basalen Vorderhirn, die etwa an verschiedenen Gedächtnisprozessen beteiligt sind und in aller Regel zu den ersten Strukturen zählen, die bei Morbus Alzheimer in Mitleidenschaft gezogen werden. Entsprechend untersuchten Geula und sein Team diese Zellen nach Spuren von Beta-Amyloid bei gesunden Erwachsenen zwischen 20 und 99 Jahren und bei Alzheimerpatienten – und wurden bei allen Probanden fündig, unabhängig von Alter und Krankheitsgeschichte. Die Amyloid-Moleküle formten kleine Klumpen, so genannte Amyloid-Oligomere, die mit steigendem Alter und fortschreitender Erkrankung allerdings an Größe zulegten. In anderen Nervenzelltypen fanden die Forscher keine vergleichbaren Beta-Amyloid-Ansammlungen.

Was genau das im Hinblick auf die Alzheimerkrankheit zu bedeuten hat, ist noch unklar. Die hohe Beta-Amyloid-Konzentration könnte aber ein Grund dafür sein, dass die cholinergen Neurone im basalen Vorderhirn so schnell im Verlauf der Krankheit zu Grunde gehen. Ebenfalls denkbar wäre es, dass auf diesem Weg auch Beta-Amyloid aus den Zellen nach draußen gelangt und so zur Entstehung der alzheimertypischen Plaques im Hirngewebe beiträgt.