Neurowissenschaft: Alzheimer-Enzym wichtiger Regulator
Das Enzym Bace1, das eine zentrale Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielt, ist auch für die Ummantelung von Nervenfasern durch Myelin verantwortlich. Zukünftige Alzheimer-Therapien, die Bace1 auszuschalten versuchen, könnten daher zu schwerwiegenden Nebenwirkungen führen, warnen Forscher um Riqiang Wan vom Lerner Research Institute.
Die Alzheimer'sche Krankheit ist gekennzeichnet durch sich in den Nervenzellen anhäufende Bruchstücke des Proteins APP (amyloid precursor protein), die zu Funktionsausfällen führen. Bace1 setzt diesen Prozess in Gang, indem es APP aufspaltet. Andere Funktionen des Enzyms seien nach Auskunft der Autoren bislang nicht bekannt gewesen.
Bei genetisch veränderten Mäusen, die kein Bace1 ausbilden konnten, war jedoch auch die Myelin-Scheide ihrer Nervenfasern unterentwickelt. Die Tiere waren schmerzempfindlicher und konnten ihre Muskeln schlechter kontrollieren. Die Wissenschaftler vermuten daher, dass das Enzym in den Vorgang der Myelinisierung regulatorisch eingreift. Myelin umhüllt die Axone, wodurch sich das Erregungssignal deutlich schneller ausbreitet. Sind Axone nur unzureichend isoliert, treten typischerweise Symptome auf, wie sie an den veränderten Labormäusen beobachtet wurden.
Sollte sich herausstellen, dass Bace1 nicht nur für die Bildung, sondern auch für die Erhaltung bereits entwickelter Myelinscheiden zuständig ist, sei daher Vorsicht geboten, wolle man der schädlichen Spaltung von APP durch Ausschalten des Enzyms begegnen. (jd)
Die Alzheimer'sche Krankheit ist gekennzeichnet durch sich in den Nervenzellen anhäufende Bruchstücke des Proteins APP (amyloid precursor protein), die zu Funktionsausfällen führen. Bace1 setzt diesen Prozess in Gang, indem es APP aufspaltet. Andere Funktionen des Enzyms seien nach Auskunft der Autoren bislang nicht bekannt gewesen.
Bei genetisch veränderten Mäusen, die kein Bace1 ausbilden konnten, war jedoch auch die Myelin-Scheide ihrer Nervenfasern unterentwickelt. Die Tiere waren schmerzempfindlicher und konnten ihre Muskeln schlechter kontrollieren. Die Wissenschaftler vermuten daher, dass das Enzym in den Vorgang der Myelinisierung regulatorisch eingreift. Myelin umhüllt die Axone, wodurch sich das Erregungssignal deutlich schneller ausbreitet. Sind Axone nur unzureichend isoliert, treten typischerweise Symptome auf, wie sie an den veränderten Labormäusen beobachtet wurden.
Sollte sich herausstellen, dass Bace1 nicht nur für die Bildung, sondern auch für die Erhaltung bereits entwickelter Myelinscheiden zuständig ist, sei daher Vorsicht geboten, wolle man der schädlichen Spaltung von APP durch Ausschalten des Enzyms begegnen. (jd)
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