William Banks von der Universität in St. Louis und seine Kollegen vermuten, dass bei Alzheimer-Patienten der normale Transport von beta-Amyloid durch die Blut-Hirn-Schranke gestört ist. Deshalb soll sich das Protein in den Gehirnen der Betroffenen anreichern und die krankheitstypischen Ablagerungen bilden. Zu diesem Ergebnis kamen die Forscher, als sie die Anreicherung des Proteins im Gehirn von Mäusen untersuchten, die an einer vergleichbaren Krankheit litten.

Je mehr beta-Amyloid in den Gehirnen zurückblieb, desto stärker wurde der Transport durch die Blut-Hirn-Schranke erschwert, und desto schlimmer wurden die Symptome, stellten die Wissenschaftler fest. Sie sehen daher in dem Transportsystem, das allerdings erst noch identifiziert werden muss, einen neuen Angriffspunkt für eine Therapie der Krankheit.