Neurologie: Alzheimer-Proteine sind übertragbar
Zwei Forschergruppen liefern Erkenntnisse über die bei Alzheimer-Demenz typischen Amyloid-Plaques. Die unlöslichen Eiweißaggregate aus A-beta-Protein lagern sich bei Betroffenen vor Nervenzellen und in Blutgefäßen ab und gelten als eine der Hauptursachen für die bisher unheilbare neurodegenerative Krankheit.
Christian Haass von der Ludwig-Maximilians- Universität München und Kollegen warnen nun vor einer zuletzt angestrebten Bekämpfungsstrategie, die Enstehung der Plaques zu verhindern. Dabei sollten so genannte beta-Sekretase-Enzyme, welche die A-beta-Proteine zunächst aus einem größeren Vorläuferprotein herausschneiden, mit Hilfe von Medikamenten blockiert werden.
Die Enzyme haben neben diesem Herausschneiden aber auch eine andere, wichtige Aufgabe für Nervenzellen, so die Münchener Forscher: Sie sorgen für die Myelinisierung von Neuronen [1]. Dieser Vorgang, bei dem Nervenzellen in eine Schicht aus Myelin-Lipiden verpackt werden, ist zur normalen Funktionsweise des Nervensystems unerlässlich.
Mit blockierten beta-Sekretasen kann er jedoch nicht ablaufen, ermittelten die Wissenschaftler im Experiment. Mögliche Sekretase hemmende Medikamente gegen Alzheimer-Demenz würden demnach wahrscheinlich schwere Nebenwirkungen haben.
Ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen belegen indes gewisse Ähnlichkeiten mit Amyloid-Proteinen und Prionen – den Auslösern von BSE bei Rindern oder der Creutzfeld-Jakob-Krankheit beim Menschen. Die Forscher hatten Extrakte mit Amyloid-beta-Proteinen aus dem Gehirn von Alhzeimer-Patienten in das Gehirn von Mäusen injiziert. Die Nager entwickelten daraufhin typische neurodegenerative Symptome wie die Bildung von Amyloid-Plaques [2].
Offenbar existieren demnach bestimmte krankmachende A-beta-Proteinformen, die eine pathologische Verklumpung von sonst harmlosen löslichen A-beta-Protein in gesunden Gehirnen fördern. Derzeit gebe es aber keinerlei Hinweise, dass die Eiweiße aus den Gehirnen von Erkrankten "ähnlich ansteckend für andere Organismen sein könnten wie Prionen", beruhigen die Wissenschaftler.
[1] Science 10.1126/science.1132341 (2006)
[2] Science 313: 1781-1784 (2006)
©spektrumdirekt
Christian Haass von der Ludwig-Maximilians- Universität München und Kollegen warnen nun vor einer zuletzt angestrebten Bekämpfungsstrategie, die Enstehung der Plaques zu verhindern. Dabei sollten so genannte beta-Sekretase-Enzyme, welche die A-beta-Proteine zunächst aus einem größeren Vorläuferprotein herausschneiden, mit Hilfe von Medikamenten blockiert werden.
Die Enzyme haben neben diesem Herausschneiden aber auch eine andere, wichtige Aufgabe für Nervenzellen, so die Münchener Forscher: Sie sorgen für die Myelinisierung von Neuronen [1]. Dieser Vorgang, bei dem Nervenzellen in eine Schicht aus Myelin-Lipiden verpackt werden, ist zur normalen Funktionsweise des Nervensystems unerlässlich.
Mit blockierten beta-Sekretasen kann er jedoch nicht ablaufen, ermittelten die Wissenschaftler im Experiment. Mögliche Sekretase hemmende Medikamente gegen Alzheimer-Demenz würden demnach wahrscheinlich schwere Nebenwirkungen haben.
Ein Team um Mathias Jucker von der Universität Tübingen belegen indes gewisse Ähnlichkeiten mit Amyloid-Proteinen und Prionen – den Auslösern von BSE bei Rindern oder der Creutzfeld-Jakob-Krankheit beim Menschen. Die Forscher hatten Extrakte mit Amyloid-beta-Proteinen aus dem Gehirn von Alhzeimer-Patienten in das Gehirn von Mäusen injiziert. Die Nager entwickelten daraufhin typische neurodegenerative Symptome wie die Bildung von Amyloid-Plaques [2].
Offenbar existieren demnach bestimmte krankmachende A-beta-Proteinformen, die eine pathologische Verklumpung von sonst harmlosen löslichen A-beta-Protein in gesunden Gehirnen fördern. Derzeit gebe es aber keinerlei Hinweise, dass die Eiweiße aus den Gehirnen von Erkrankten "ähnlich ansteckend für andere Organismen sein könnten wie Prionen", beruhigen die Wissenschaftler.
[1] Science 10.1126/science.1132341 (2006)
[2] Science 313: 1781-1784 (2006)
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