News: Anthrax-Impfstoff mit doppeltem Wirkmechanismus
Forscher von der Harward Medical School haben einen Impfstoff gegen Anthrax-Bakterien entwickelt, der durch seinen doppelten Wirkmechanismus einen vielversprechenden Ansatz im Kampf gegen Milzbrand darstellt.
Die Wissenschaftler um Gi-Eun Rhie kombinierten das herkömmliche Präparat, das zur Bildung von Antikörpern gegen das von den Anthrax-Bakterien produzierte Toxin führt, mit dem Polypeptid Poly-Gamma-D-Glutamat (PGA). Die Bakterien bauen aus diesem Eiweiß eine Hülle auf, in der sie sich vor Angriffen geschützt vermehren können. Nach Injektion dieser zweiten Komponente bilden die behandelten Mäuse Antikörper gegen PGA, wodurch sie also die Anthrax-Bakterien selbst attackieren [1].
Wie das tödliche Anthrax-Toxin aber eigentlich wirkt, stellen jetzt Forscher von den National Institutes of Health in Bethesda in Frage.
Bisher war man davon ausgegangen, dass das Toxin bestimmte Zellen des Immunsystems, die Makrophagen, angreift, wodurch diese so genannte Cytokine freisetzen. Diese lösen wiederum einen septischen Schock aus, dem die Opfer erliegen.
Stephen Leppla und seine Kollegen infizierten nun Mäuse mit Milzbrand, deren Makrophagen resistent gegen die Anthrax-Toxine sind. Dennoch starben die Mäuse nach der Infektion. Welche Zellen aber stattdessen das Angriffsziel des Toxins sind, ist derzeit noch Gegenstand der Forschung [2].
Die Wissenschaftler um Gi-Eun Rhie kombinierten das herkömmliche Präparat, das zur Bildung von Antikörpern gegen das von den Anthrax-Bakterien produzierte Toxin führt, mit dem Polypeptid Poly-Gamma-D-Glutamat (PGA). Die Bakterien bauen aus diesem Eiweiß eine Hülle auf, in der sie sich vor Angriffen geschützt vermehren können. Nach Injektion dieser zweiten Komponente bilden die behandelten Mäuse Antikörper gegen PGA, wodurch sie also die Anthrax-Bakterien selbst attackieren [1].
Wie das tödliche Anthrax-Toxin aber eigentlich wirkt, stellen jetzt Forscher von den National Institutes of Health in Bethesda in Frage.
Bisher war man davon ausgegangen, dass das Toxin bestimmte Zellen des Immunsystems, die Makrophagen, angreift, wodurch diese so genannte Cytokine freisetzen. Diese lösen wiederum einen septischen Schock aus, dem die Opfer erliegen.
Stephen Leppla und seine Kollegen infizierten nun Mäuse mit Milzbrand, deren Makrophagen resistent gegen die Anthrax-Toxine sind. Dennoch starben die Mäuse nach der Infektion. Welche Zellen aber stattdessen das Angriffsziel des Toxins sind, ist derzeit noch Gegenstand der Forschung [2].
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