Das passiert in der biologischen Forschung immer mal wieder: Da gibt es auf Zellebene einen scheinbar unbedeutenden, recht obskuren Vorgang – und dann entpuppt er sich als hochbedeutsam. Er wird als weit verbreiteter Mechanismus erkannt, der bei einer ganzen Reihe normaler oder krankhafter Prozesse eine Rolle spielt. So geschehen im Fall von Stickstoffmonoxid, das als eigentlich giftiges Zwischenprodukt einer biochemischen Zellreaktion auftauchte und sich dann unter anderem als wichtiger Botenstoff erwies (siehe SdW 7/ 1992, S. 72). Die Entdeckung seiner Funktion speziell im Kreislaufsystem, 1998 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet, führte zur Entwicklung etlicher Medikamente.

In neuerer Zeit erleben wir nun, wie ein anderer vermeintlich unbedeutender Zellprozess ins Rampenlicht tritt: die Autophagie. Der Begriff kommt aus dem Griechischen und bedeutet so viel wie sich selbst fressen. Verzehrt werden dabei, grob gesehen, einfach Happen von Zytoplasma – das Material innerhalb der Zelle, aber außerhalb ihres Kerns. Die Grundsubstanz ist eine Art formloses Gelee, das von einer skelettähnlichen Matrix gestützt wird. Darin eingebettet sind weitere Plasmakomponenten, darunter vielfältige Makromoleküle und so genannte Zellorganellen, also spezialisierte funktionelle Untereinheiten der Zelle. Beim Betrieb dieser komplexen Maschinerie fällt ständig störender Abfall an. Autophagie ist daher zum Teil ein Reinigungsprozess: Brocken alter Proteine und anderer unerwünschter Sperrmüll, sogar defekte ganze Organellen werden abgefischt, regelrecht verdaut und die Bausteine zum Wiederaufbau neuer Komponenten verwendet.