Patienten mit Mukoviszidose produzieren aufgrund eines genetischen Defektes nur zähflüssigen Schleim – was sich, so eine Theorie, unter anderem in den Atemwegen negativ auswirkt: Ein für Bakterien günstiger Nährboden bedecke hier die Epithelien und fördere so Infektionen. Ein kanadisches Forscherteam wollte dies nun testen. Juan Ianowski und seine Kollegen haben deshalb auf Luftröhrezellen von Schweinen den häufigen Krankheitserreger Pseudomonas aeroginosa losgelassen und beobachtet, ob eine Sekretentwicklung in den Atemwegen den Ausbruch von Entzündungen beeinflusst.

Tatsächlich scheint dies der Fall zu sein, meinen die Forscher, die die Reaktion der Zellen in einem eigens angepassten hochauflösenden Bildgebungsverfahren überwachten. Dabei zeigte sich, dass das Flagellin-Protein der Bakterien eine Flüssigkeitsausschüttung durch Drüsen im Epithel auslöst, die vom Anionenkanal CFTR reguliert wird. Eben dieser Kanal CFTR (für Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) ist bei Patienten mit Mukoviszidose von einer Mutation betroffen. Es könnte daher gut stimmen, dass die Betroffenen stärker an Entzündungen leiden, weil sie den natürlichen Abwehrmechanismus gegen Atemwegskeime nicht auslösen könne, meinen die Forscher.