News: Auslöser für Alzheimer-Krankheit gefunden?
Bonner Wissenschaftler haben einen möglichen Auslöser der Alzheimer-Krankheit identifiziert: Das Protein Amyloid-beta (A-beta), das in großen Aggregaten in der Hirnrinde an Alzheimer erkrankter Personen auftritt.
Zwar war bereits bekannt, dass der Eiweißstoff Zellen töten kann, wenn er künstlich in Zellen eingeschleust wird, jedoch konnte das Protein bisher noch nicht im Zellplasma nachgewiesen werden.
Den Grund hierfür konnten die Wissenschafter um Anton Schmitz und Volker Herzog nun liefern: Normalerweise wird A-beta nämlich im Zellplasma sofort durch einen "Protein-Shredder", das so genannte Proteasom, beziehungsweise durch das Insulin-degradierende Enzym (IDE) abgebaut. Ist einer dieser Abbauwege gestört, können sich A-beta-Moleküle im Zellplasma anhäufen und schließlich die Zelle töten.
Bei vielen Patienten, bei denen sich schon früh – also mit 50, 55 Jahren – Alzheimer-Symptome zeigen, ließe sich eine Überproduktion von A-beta nachweisen, erklärt Schmitz. Tritt die Krankheit – wie in den meisten Fällen – erst später auf, könnte ein gestörter Proteinabbau die Ursache sein: Im Alter weisen Patienten häufig eine verringerte IDE-Aktivität auf, zudem funktioniere der Abbau durch das Proteasom nicht mehr so gut.
Zwar war bereits bekannt, dass der Eiweißstoff Zellen töten kann, wenn er künstlich in Zellen eingeschleust wird, jedoch konnte das Protein bisher noch nicht im Zellplasma nachgewiesen werden.
Den Grund hierfür konnten die Wissenschafter um Anton Schmitz und Volker Herzog nun liefern: Normalerweise wird A-beta nämlich im Zellplasma sofort durch einen "Protein-Shredder", das so genannte Proteasom, beziehungsweise durch das Insulin-degradierende Enzym (IDE) abgebaut. Ist einer dieser Abbauwege gestört, können sich A-beta-Moleküle im Zellplasma anhäufen und schließlich die Zelle töten.
Bei vielen Patienten, bei denen sich schon früh – also mit 50, 55 Jahren – Alzheimer-Symptome zeigen, ließe sich eine Überproduktion von A-beta nachweisen, erklärt Schmitz. Tritt die Krankheit – wie in den meisten Fällen – erst später auf, könnte ein gestörter Proteinabbau die Ursache sein: Im Alter weisen Patienten häufig eine verringerte IDE-Aktivität auf, zudem funktioniere der Abbau durch das Proteasom nicht mehr so gut.
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