Bei der Strukturaufklärung eines Protein-Komplexes sind Forscher der Universität von Kalifornia in San Diego einer möglichen Ursache von Autismus auf die Spur gekommen. Eine durch genetische Mutation ausgelöste unkorrekte Partnerwahl auf molekularer Ebene könnte ihnen zufolge der Auslöser verschiedener Symptome sein, wie sie bei autistischen Kindern zu beobachten sind.

Die Wissenschaftler um Davide Comoletti und Palmer Taylor hatten neuroligine Proteine untersucht, die schon seit geraumer Zeit zu den Hauptverdächtigen in der Autismusforschung gelten. Schon früher hatten andere Studien gezeigt, dass bei autistischen Menschen häufig Mutationen in den sie kodierenden Genen vorkommen.

Neuroligine und ihre Partnerproteine, die Neurexine, bilden als Zelladhäsionsmoleküle zunächst eine Art Brücke zwischen zwei Nervenzellen, bevor dort letztendlich eine Synapse entsteht – ein Prozess, der vor allem in der frühen Entwicklung abläuft. Gewöhnlich sind individuelle Neuroligine so kodiert, dass sie nur mit einem besonderen Partner zusammenarbeiten. Ist dieser aber durch eine Mutation verändert und kann daher nicht mehr gebunden werden, wird dieser wichtige Prozess der Synapsenbildung gestört, was zu den typischen kognitiven Beeinträchtigungen von Autismus-Patienten führen dürfte, so Taylor. Die aufgeklärte Struktur sollte Forschern nun aber ermöglichen, die Folgen von Abweichungen in der Aminosäuresequenz zu simulieren und daraus auf mögliche Störungen in der Bindung der Adhäsionsmoleküle zu schließen. (bf)