Viele Menschen mit einer Fehlfunktion des Innenohrs leiden auch an Verhaltensauffälligkeiten, etwa erhöhtem Bewegungsdrang, Nervosität und Zappeligkeit. Das ist kein Zufall, wie jetzt Untersuchungen an Mäusen zeigten: Forscher identifizierten an Tieren mit starker Beeinträchtigung des Innenohrs und hyperaktivem Verhalten einen neuronalen Mechanismus, der diesem Phänomen zu Grunde liegt.

Das Innenohr setzt sich aus zwei Strukturen zusammen: der Hörschnecke, die für das Hören zuständig ist, und dem Vestibularorgan, das unser Gleichgewicht regelt. Fehlfunktionen dieser Strukturen entstehen durch genetische Defekte, Infektionen oder Verletzungen und sorgen für unterschiedlich schwere Formen von Schwerhörigkeit sowie Gleichgewichtsstörungen.

Forscher des Albert Einstein College of Medicine von der Yeshiva University, New York, fanden nun heraus, dass eine Mutation des Gens Slc12a2 gleichermaßen Fehlfunktionen des Innenohrs sowie motorische Hyperaktivität auslöst. Gesunde Knockout-Mäuse mit deaktiviertem Gen im Innenohr sind nicht nur vollständig taub, sondern bewegen sich schneller, rennen im Kreis und werfen den Kopf hin und her.

Hinter diesem Zusammenhang stecken zwei Proteine (pCREB und pERK), die an der Regulierung der Aktivität des Striatums beteiligt sind – derjenigen Gehirnregion, die unsere Bewegung kontrolliert. Die Konzentration dieser Proteine war bei den Knockout-Mäusen erhöht, was letztendlich zur Hyperaktivität führte. Gaben die Forscher den Mäusen die entsprechenden Proteininhibitoren, so sank ihre motorische Aktivität wieder auf das normale Niveau, ohne sich auf das allgemeine Verhalten der Tiere auszuwirken.

Auch wir Menschen tragen eine Variante des Gens, dessen Mutation im Nager für Fehlfunktionen des Innenohrs und Hyperaktivität verantwortlich ist. Jean Hébert, der Leiter der Forschungsgruppe, hofft daher, neurologische Leiden bei Innenohrstörungen möglicherweise durch Medikamente kontrollieren zu können.