News: Cholesterinpumpe abgestellt
Ein zu hoher Cholesterinspiegel im Blut kann zu krankhaften Veränderungen der Gefäße führen. Nun haben Wissenschaftler Gene unter die Lupe genommen, die offensichtlich für die effiziente Cholesterinausfuhr aus dem Körper verantwortlich sind.
Cholesterin ist lebenswichtig. Das Sterol lagert sich in die Zellmembranen ein und trägt damit zur Stabilität der Lipiddoppelschicht bei. Außerdem dient es als Vorstufe bei der Biosynthese der Geschlechtshormone und des für den Knochenaufbau wichtigen Vitamin D.
Allerdings genießt die Substanz auch den Ruf eines berüchtigten Risikofaktors, weshalb Ärzte vor zuviel Cholesterin warnen. Es kann sich an den Gefäßinnenwänden ablagern und so zur Verengung der Gefäße, der so genannten Arteriosklerose, führen. Dadurch werden die Organe nicht mehr ausreichend durchblutet – mit zum Teil lebensgefährlichen Folgen. Diese Zusammenhänge machen Arteriosklerose indirekt zur häufigsten Todesursache in der westlichen Welt.
Bei der Vorbeugung solcher Gefäßerkrankungen spielt die Cholesterinkonzentration im Blut eine wichtige Rolle. Dementsprechend stark interessiert sind Wissenschaftler an der Aufklärung des Cholesterinhaushalts sowie der Vorgänge, die Zufuhr und Abgabe des Sterols kontrollieren. Forscher der University of Texas und der Universität Bonn haben nun die Mechanismen genauer untersucht, die für den Transport von Cholesterin zuständig sind. Bereits vor zwei Jahren haben sie Gene entdeckt, die bei einer seltenen Erkrankung des Sterolstoffwechsels mutiert sind. Wie sich herausstellte, codieren diese mit dem Namen Abcg5 und Abcg8 bezeichneten Gene für Proteine, die zu einer großen Familie von Transportproteinen gehören, welche unterschiedliche Stoffe durch die Zellmembran schleusen.
Um die Funktion dieses Pumpmechanismus besser verstehen zu können, schalteten die Forscher diese Gene in Versuchsmäusen aus. Als sie den Mäusen cholesterinreiche Nahrung verabreichten, stellten sie fest, dass die Tiere durch zu viel Cholesterin eine Fettleber entwickelten. Gleichzeitig stieg auch die Cholesterinkonzentration im Blut.
Die Erklärung dieses Phänomens lag auf der Hand: Das überschüssige Cholesterin kann durch das Fehlen der Transportproteine nicht effizient von der Leber in die Galle und von dort in den Darm ausgeschleust werden. Es reichert sich daher in Leber und Blut an.
Diese Erkenntnisse legen einen neuen therapeutischen Ansatz zur Bekämpfung der Arteriosklerose nahe. Helen Hobbs, die Leiterin der Arbeitsgruppe, erklärt: "Durch Aktivierung von Abcg5 und Abcg8 ließe sich theoretisch der Cholesterinspiegel im Körper reduzieren. Daher sinkt vermutlich auch der Cholesterinspiegel im Blut." Und damit, so hoffen die Wissenschaftler, auch die Anzahl der Arteriosklerose-Patienten.
Allerdings genießt die Substanz auch den Ruf eines berüchtigten Risikofaktors, weshalb Ärzte vor zuviel Cholesterin warnen. Es kann sich an den Gefäßinnenwänden ablagern und so zur Verengung der Gefäße, der so genannten Arteriosklerose, führen. Dadurch werden die Organe nicht mehr ausreichend durchblutet – mit zum Teil lebensgefährlichen Folgen. Diese Zusammenhänge machen Arteriosklerose indirekt zur häufigsten Todesursache in der westlichen Welt.
Bei der Vorbeugung solcher Gefäßerkrankungen spielt die Cholesterinkonzentration im Blut eine wichtige Rolle. Dementsprechend stark interessiert sind Wissenschaftler an der Aufklärung des Cholesterinhaushalts sowie der Vorgänge, die Zufuhr und Abgabe des Sterols kontrollieren. Forscher der University of Texas und der Universität Bonn haben nun die Mechanismen genauer untersucht, die für den Transport von Cholesterin zuständig sind. Bereits vor zwei Jahren haben sie Gene entdeckt, die bei einer seltenen Erkrankung des Sterolstoffwechsels mutiert sind. Wie sich herausstellte, codieren diese mit dem Namen Abcg5 und Abcg8 bezeichneten Gene für Proteine, die zu einer großen Familie von Transportproteinen gehören, welche unterschiedliche Stoffe durch die Zellmembran schleusen.
Um die Funktion dieses Pumpmechanismus besser verstehen zu können, schalteten die Forscher diese Gene in Versuchsmäusen aus. Als sie den Mäusen cholesterinreiche Nahrung verabreichten, stellten sie fest, dass die Tiere durch zu viel Cholesterin eine Fettleber entwickelten. Gleichzeitig stieg auch die Cholesterinkonzentration im Blut.
Die Erklärung dieses Phänomens lag auf der Hand: Das überschüssige Cholesterin kann durch das Fehlen der Transportproteine nicht effizient von der Leber in die Galle und von dort in den Darm ausgeschleust werden. Es reichert sich daher in Leber und Blut an.
Diese Erkenntnisse legen einen neuen therapeutischen Ansatz zur Bekämpfung der Arteriosklerose nahe. Helen Hobbs, die Leiterin der Arbeitsgruppe, erklärt: "Durch Aktivierung von Abcg5 und Abcg8 ließe sich theoretisch der Cholesterinspiegel im Körper reduzieren. Daher sinkt vermutlich auch der Cholesterinspiegel im Blut." Und damit, so hoffen die Wissenschaftler, auch die Anzahl der Arteriosklerose-Patienten.
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