Sie gehören zu den bedeutendsten Erfindungen der modernen Medizin – aber keiner weiß, wie sie funktionieren: Narkosemittel sind bis heute rätselhaft. Nur grobe Hypothesen gibt es bisher über ihre Wirkung im Gehirn. Nun weist eine Arbeitsgruppe um Patricia Wollstadt von der Goethe-Universität Frankfurt die bisherige Sicht auf die chemisch induzierte Bewusstlosigkeit zurück: Anders als bisher vermutet unterbreche die Narkose nicht die Kommunikationswege zwischen verschiedenen Gehirnbereichen – vielmehr sorgen die Anästhetika dafür, dass es nichts mehr zu kommunizieren gibt. Wie das Team in "PLoS Computational Biology" berichtet, zeigen die Versuche an zwei narkotisierten Frettchen, dass die erzeugte Information in Sehrinde und präfrontalem Kortex der Tiere deutlich zurückgeht.

Das erkläre auch den früheren Befund, dass diese Hirnregionen unter Narkose weniger kommunizieren. Das aber sei lediglich eine Folge der Narkose, nicht ihre Ursache, schreiben Wollstadt und ihr Team. Das steht in gewissem Gegensatz zur verbreiteten Vermutung, dass gerade die Langstreckenverbindungen im Gehirn wesentlich für das Bewusstsein seien. Die Arbeitsgruppe der Forscherin betäubte Frettchen mit verschiedenen Konzentrationen des Betäubungsmittels Isofluran und nutzte die Entropie der Hirnsignale aus den jeweiligen Regionen als Maß für die dort erzeugte Information.

Dabei zeigte sich, dass unter dem Einfluss des Medikaments sowohl verfügbare Information als auch der Informationstransfer zwischen den beiden Hirnregionen mit zunehmender Konzentration abnahm. Zusätzlich sei der von einer Hirnregion ausgehende Informationsstrom proportional zur jeweils verfügbaren Information abgesunken, berichtet das Team. Das passe zu dem Befund, dass die vermutlich von Isofluran aktivierten Rezeptoren vor allem in lokalen Neuronennetzwerken eine Rolle spielen. Wie der Prozess aber funktioniert und warum gerade diese Rezeptoren so zentral für das Bewusstsein sind, ist auch mit den neuen Daten noch unklar.