Unlösliche Ablagerungen des Proteins beta-Amyloid außerhalb von Nervenzellen scheinen die Alzheimerkrankheit einzuleiten. Schon kleine Mengen des Proteins in den Zellen könnten jedoch für das Fortschreiten der Erkrankung verantwortlich sein, fand jetzt ein Team schwedischer Wissenschaftler heraus.

Martin Hallbeck und seine Kollegen von der Universität Linköping hatten in die Neurone einer Zellkultur rot fluoreszierendes beta-Amyloid injiziert, um zu überprüfen, inwieweit auch intrazelluläre Häufungen des Proteins an der Entstehung der Alzheimerdemenz beteiligt sind. Tatsächlich beschränkte sich die anschließend gemessene Fluoreszenz nicht auf das infizierte Neuron allein. Vielmehr begannen schon 24 Stunden später auch die benachbarten Zellen zu leuchten – eine Nervenzelle nach der anderen "steckte sich an".

Nach zwei Tagen beobachteten die Wissenschaftler Schäden an den Synapsen und den Zellen selbst. Bereits sehr geringe Mengen der Protein-Ablagerungen in der Nervenzelle führten also zu Zellschäden im ganzen Neuronengeflecht.

Anscheinend bilden die Nervenzellfortsätze der Neurone die Grundlage dafür, dass sich die "Infektion" ausbreiten kann. Denn bei undifferenzierten Zellen gespickt mit beta-Amyloid-Proteinen geschah nichts.

Wie die Übertragung zwischen den Neuronen stattfindet, wissen die Forscher noch nicht. Möglicherweise kommt hier die so genannte Makroautophagie zum Tragen, bei der sich schädliche Proteine in einem Bläschen ansammeln. Diese Gebilde könnten zu anderen Zellen wandern und so ihr zerstörerisches Werk verbreiten.