Das als Medikament gegen Depressionen und affektive Störungen eingesetzte Lithium kann bei Mäusen auch helfen, beschädigte Nervenleitungen zu reparieren: Die von Lithium blockierten Rezeptoren spielen ein wichtige Rolle in sich regenerierenden Nervenzellen, berichtet ein internationales Team, zu dem auch Michael Sereda vom Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin gehört.

Die Forscher erkannte diesen Wirkaspekt von Lithium an Nagern, die wegen eines Nervendefekts ihre Schnurrhaare nicht mehr bewegen konnten. Eine Lithiumgabe in Form von LiCl-Salz regte die Neubildung von Myelinscheiden an – wichtigen zellulären Lipidstrukturen, die bei einer Wiederherstellung von funktionierenden Nervenleitungen die Neuronen umwickeln müssen. In mit Lithium behandelte Tiere beschleunigte sich die Regenerierung.

Dies liege offenbar daran, dass Lithiumionen die Menge an Beta-Catenin erhöhten, die an bestimmte Promotoren von Myelin-Genen andockten und so dafür sorgten, dass die defekten Nervenpartien schneller ausgebessert werden können. Offenbar startet die Inhibierung von GSK3Beta diesen Prozess – einem Kinaseenzym, das auch in gesunden Nervenzellen gebremst wird, bevor eine verstärkte Myelinisierung einsetzt. Die reparaturfördernde Blockade verstärkt Lithium offenbar.

Lithium wird therapeutisch zur Behandlung von bipolaren Affektstörungen, Depressionen und therapieresitenter Schizophrenie eingesetzt. Auf der Suche nach den Ursachen der Wirkung hatte man den Einfluss von Lithium auf GSK3Beta bereits herausgefunden. Tatsächlich werden aber womöglich viele unterschiediche zelluläre Prozesse von der Substanz beeinflusst.