News: Die Erreger beruhigen
Forscher haben mit gentherapeutischen Methoden die Kommunikation im Gehirn von Ratten mit Parkinson-Symptomen wieder zurecht gerückt. Sie waren dabei so erfolgreich, dass es nun erste klinische Versuche an menschlichen Patienten geben soll.
Schätzungen zufolge erkranken in Deutschland jährlich 15 000 Menschen neu an der Parkinson-Krankheit. Muskel- und Gelenkschmerzen, Bewegungsschwierigkeiten, Antriebslosigkeit und die häufige Beobachtung, dass die Betroffenen Oregano nicht mehr riechen können, sind erste Hinweise auf eine mögliche Erkrankung. Bis Ärzte jedoch eine sichere Diagnose stellen können, ist der Schaden meist schon groß: Zahlreiche Nervenzellen in der so genannten Substantia nigra, die den wichtigen Botenstoff Dopamin produzieren, sind abgestorben.
Die Folge ist, dass die Kommunikation im Gehirn reichlich durcheinander gerät. Denn ohne den Einfluss von Dopamin werden andere Gehirnzellen plötzlich überaktiv. Sie sitzen im Luys-Körper oder Nucleus subthalamicus und produzieren dort Glutamat. Dessen ständige erregende Botschaft führt zu den motorischen Störungen der Parkinson-Patienten. Werden die entsprechenden Nervenzellen im Luys-Körper durch Medikamente oder elektrische Stimulation still gelegt, bessern sich meist auch die Bewegungsschwierigkeiten.
Doch warum nicht einfach die erregende Botschaft in eine beruhigende verwandeln? Diese Idee verfolgten Wissenschaftler um Matthew During von der University of Auckland. Sie knüpften das Gen für Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) – ein Enzym, das für die Herstellung des hemmenden Neurotransmitters gamma-Aminobuttersäure (GABA) verantwortlich ist – an ein Adeno-assoziiertes Virus. Dann schleusten sie den Vektor mit seiner Fracht in den Luys-Körper von Ratten ein, die an Parkinson-Symptomen litten.
Einige Monate später nahmen sie die Gehirne und das Verhalten der Nager genauer unter die Lupe. Und der Eingriff war offenbar erfolgreich: Beinahe 70 Prozent der behandelten Tiere zeigten nicht die typischen Verhaltensmuster, die an der Parkinson-Krankheit leidende Artgenossen an den Tag legen. Und auch die Botschaften aus dem Luys-Körper waren tatsächlich nicht mehr überwiegend erregend, sondern der hemmende Einfluss überwog deutlich.
"Es geht hier nicht darum, einen Ersatz für ein fehlendes oder mutiertes Gen einzuschleusen, wie man das in der Therapie von genetisch bedingten Krankheiten tut", erklärt Michael Oshinsky aus der Arbeitsgruppe. "Dieser Ansatz greift tiefer. Wir verändern die Schaltkreise des Gehirns, um die Krankheit zu behandeln."
Der große Erfolg hat offenbar auch die amerikanische Zulassungsbehörde Food and Drug Administration (FDA) überzeugt: Sie hat die Erlaubnis zu ersten klinischen Studien an Menschen erteilt. Schon in wenigen Monaten sollen zwölf Patienten mit schweren Symptomen in den Genuss der neuen Behandlung kommen. Dann muss sich zeigen, ob auch der Mensch davon profitieren kann.
Die Folge ist, dass die Kommunikation im Gehirn reichlich durcheinander gerät. Denn ohne den Einfluss von Dopamin werden andere Gehirnzellen plötzlich überaktiv. Sie sitzen im Luys-Körper oder Nucleus subthalamicus und produzieren dort Glutamat. Dessen ständige erregende Botschaft führt zu den motorischen Störungen der Parkinson-Patienten. Werden die entsprechenden Nervenzellen im Luys-Körper durch Medikamente oder elektrische Stimulation still gelegt, bessern sich meist auch die Bewegungsschwierigkeiten.
Doch warum nicht einfach die erregende Botschaft in eine beruhigende verwandeln? Diese Idee verfolgten Wissenschaftler um Matthew During von der University of Auckland. Sie knüpften das Gen für Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) – ein Enzym, das für die Herstellung des hemmenden Neurotransmitters gamma-Aminobuttersäure (GABA) verantwortlich ist – an ein Adeno-assoziiertes Virus. Dann schleusten sie den Vektor mit seiner Fracht in den Luys-Körper von Ratten ein, die an Parkinson-Symptomen litten.
Einige Monate später nahmen sie die Gehirne und das Verhalten der Nager genauer unter die Lupe. Und der Eingriff war offenbar erfolgreich: Beinahe 70 Prozent der behandelten Tiere zeigten nicht die typischen Verhaltensmuster, die an der Parkinson-Krankheit leidende Artgenossen an den Tag legen. Und auch die Botschaften aus dem Luys-Körper waren tatsächlich nicht mehr überwiegend erregend, sondern der hemmende Einfluss überwog deutlich.
"Es geht hier nicht darum, einen Ersatz für ein fehlendes oder mutiertes Gen einzuschleusen, wie man das in der Therapie von genetisch bedingten Krankheiten tut", erklärt Michael Oshinsky aus der Arbeitsgruppe. "Dieser Ansatz greift tiefer. Wir verändern die Schaltkreise des Gehirns, um die Krankheit zu behandeln."
Der große Erfolg hat offenbar auch die amerikanische Zulassungsbehörde Food and Drug Administration (FDA) überzeugt: Sie hat die Erlaubnis zu ersten klinischen Studien an Menschen erteilt. Schon in wenigen Monaten sollen zwölf Patienten mit schweren Symptomen in den Genuss der neuen Behandlung kommen. Dann muss sich zeigen, ob auch der Mensch davon profitieren kann.
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