Im Gehirn von Alzheimer-Patienten verklumpt das Protein Beta-Amyloid zu so genannten Plaques. Sie könnten mit für den massenweisen Tod von Neuronen und die daraus resultierende Demenz verantwortlich sein. Eines der bekannten Alzheimer-Symptome ist der Verlust des Geruchssinns. Wie nun Neurowissenschaftler der New York University School of Medicine nachwiesen, äußert sich der beginnende geistige Abbau schon sehr früh in nachlassender Riechfähigkeit – zumindest bei Labormäusen.

Die Forscher um Daniel Wesson untersuchten genetisch veränderte Mäuse, die verlässlich schon in jungem Alter alzheimerähnliche Symptome entwickelten. Den Geruchssinn der Tiere überprüften sie, indem sie abwechselnd Tücher mit verschiedenen Gerüchen in den Käfig legten und registrierten, wie lange die Mäuse das neue Objekt beschnüffelten.

Ergebnis: Die Alzheimer-Mäuse beschäftigten sich länger mit neuen Düften als gesunde Vergleichstiere und konnten auch schlechter zwischen verschiedenen Gerüchen unterscheiden. Diese Probleme traten bereits im Alter von drei Monaten auf, als das Gedächtnis der Tiere ansonsten noch überhaupt nicht beeinträchtigt war. Schon bei geringer Plaque-Bildung ließ der Geruchssinn der Mäuse deutlich nach.

Den Grund für die nachlassende Riechfähigkeit vermuten Wesson und sein Team darin, dass sich die Amyloid-Proteinklumpen zuerst im Bulbus olfactorius ansammeln – jener Hirnregion, die für den Geruchssinn verantwortlich ist. Als nächstes wollen die Forscher prüfen, ob die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind. Dann könnte ein neuer und einfach durchzuführender Test helfen, die Erkrankung noch früher zu erkennen. (ja)


Wesson, D. W. et al.:Olfactory Dysfunction Correlates with Amyloid-beta Burden in an Alzheimer’s Disease Mouse Model. In: Journal of Neuroscience 30, S. 505-514, 2010.