Neuropsychologie: Fehlende Serotonin-Andockstelle macht überängstlich
Überängstlichkeit ist eine Folge einer Störung des Serotonin-Haushalts einer bestimmten Gehirnregion. Dies beobachteten Forscher vom European Molecular Biology Laboratory im italienischen Monterotondo bei Versuchen mit Mäusen, denen ein spezieller Rezeptor für den Nerven-Botenstoff fehlte.
Solche Tiere verhalten sich deutlich anders als normale Artgenossen in Experimenten zum Er- und Verlernen von Angstverhalten. Dabei erhalten Nager einen unangenehmen Elektroschock in Verbindung mit einem zweiten Signal (einem Ton oder Blitz). Normale Tiere reagieren dabei nach einer Trainingsphase auch dann mit Angststarre, wenn nur das an sich harmlose Signal gegeben wird. Sie verlernen dies aber auch wieder, sobald ein gleichzeitiger Stromschlag häufig ausbleibt und die Angstreaktion sich so mehrfach als falscher Alarm herausgestellt hat. Im Unterschied dazu versteinerten die Knockout-Mäuse von Cornelius Gross und seinen Kollegen, die ohne den Serotonin-Rezeptor 5-Htr1a im Hippokampus auskommen mussten, auf Dauer auch bei dem harmlosen Signal. Dies zeige, so die Forscher, dass diese Tiere die Bedrohung nicht realistisch einschätzen können.
Mäuse bräuchten den Serotonin-Rezeptor während ihrer Entwicklung, so Gross. Fehle er in einer entscheidenden Phase, so entwickelen sich in ihrem Gehirn nicht die richtigen Verknüpfungen – was wiederum für das Angstverhalten in ihrem späteren Leben von Bedeutung ist.
Möglicherweise lassen sich diese Erkenntnisse auch auf Menschen übertragen, hofft der Forscher. Schließlich seien grundlegende biologische Vorgänge zwischen den Arten konserviert. Und dazu gehöre auch wie das Gehirn grundsätzliche Emotionen wie Angst verarbeite. Auch überängstliche Menschen neigen dazu, uneindeutige Situationen immer als Gefahr zu interpretieren. (bf)
Solche Tiere verhalten sich deutlich anders als normale Artgenossen in Experimenten zum Er- und Verlernen von Angstverhalten. Dabei erhalten Nager einen unangenehmen Elektroschock in Verbindung mit einem zweiten Signal (einem Ton oder Blitz). Normale Tiere reagieren dabei nach einer Trainingsphase auch dann mit Angststarre, wenn nur das an sich harmlose Signal gegeben wird. Sie verlernen dies aber auch wieder, sobald ein gleichzeitiger Stromschlag häufig ausbleibt und die Angstreaktion sich so mehrfach als falscher Alarm herausgestellt hat. Im Unterschied dazu versteinerten die Knockout-Mäuse von Cornelius Gross und seinen Kollegen, die ohne den Serotonin-Rezeptor 5-Htr1a im Hippokampus auskommen mussten, auf Dauer auch bei dem harmlosen Signal. Dies zeige, so die Forscher, dass diese Tiere die Bedrohung nicht realistisch einschätzen können.
Mäuse bräuchten den Serotonin-Rezeptor während ihrer Entwicklung, so Gross. Fehle er in einer entscheidenden Phase, so entwickelen sich in ihrem Gehirn nicht die richtigen Verknüpfungen – was wiederum für das Angstverhalten in ihrem späteren Leben von Bedeutung ist.
Möglicherweise lassen sich diese Erkenntnisse auch auf Menschen übertragen, hofft der Forscher. Schließlich seien grundlegende biologische Vorgänge zwischen den Arten konserviert. Und dazu gehöre auch wie das Gehirn grundsätzliche Emotionen wie Angst verarbeite. Auch überängstliche Menschen neigen dazu, uneindeutige Situationen immer als Gefahr zu interpretieren. (bf)
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