News: Gefährliche Inseln
Dazu gehört auch Enterococcus faecalis, der – wie der Name schon andeutet – zum normalen Repertoire des Darms und des Stuhls gehört. Seine pathogene Form kann jedoch fatale Harnwegsentzündungen und Blutvergiftungen auslösen. So tauchte Mitte der achtziger Jahren in amerikanischen Krankenhäusern ein Stamm auf, der vielen Patienten das Leben kostete, da ihm das Antibiotikum Vancomycin nichts mehr anhaben konnte. In nur wenigen Jahren hatte sich dieser erste Vancomycin-resistente Enterococcus-Stamm in den Krankenhäusern des Landes verbreitet.
Doch was verwandelt harmlose Darmbewohner in derartige Killer? Nach und nach enthüllten Mikrobiologen, dass hierfür Gene verantwortlich sind, die zu Gruppen zusammengefasst auf dem Bakterienchromosom liegen. Fatalerweise können die Bakterien diese Pathogenitätsinseln genannten Genabschnitte an Artgenossen oder sogar an Bakterien einer anderen Spezies weitergeben und diese damit selbst in Krankheitserreger verwandeln. "Es ist wie ein bakterieller 'Dr. Jekyll und Mr. Hyde'", beschreibt Michael Gilmore von der University of Oklahoma diesen bakteriellen Sinneswandel. Zusammen mit seinen Kollegen Nathan Shankar und Arto Baghdayan erforscht Gilmore seit Jahren die Pathogenität von E. faecalis.
Hierfür analysierten die Wissenschaftler die Pathogenitätsinsel des Stammes, der die Krankenhausinfektionen der achtziger Jahre ausgelöst hatte. Wie sich zeigte, besteht die Insel aus etwa 150 Genen. Und einige dieser Gene codieren für Proteine, die unmittelbar mit dem Ausbrechen der Krankheit zusammenhängen: So sorgt das Protein Esp dafür, dass sich die Enterokokken zu Biofilmen zusammenlagern und die Harnwege besiedeln. Und das Protein Cytolysin vermag die äußere Membran menschlicher Körperzellen zu durchlöchern, sodass die Bakterien in die Zelle eindringen können.
Doch vielleicht erweisen sich weitere Gene, welche die drei Wissenschaftler jetzt entdeckten, als noch interessanter. Denn diese bisher unbekannten Gene scheinen ausschließlich auf der Pathogenitätsinsel zu liegen – den harmlosen Artgenossen von E. faecalis fehlen sie. Und das weckt Hoffnung, betont Gilmore. Denn wenn es gelingt, diese Gene – beziehungsweise die von ihnen codierten Proteine – mit Medikamenten gezielt auszuschalten, dann könnte man die pathogenen Stämme vernichten, ohne ihre harmlosen Varianten in der Darmflora zu schädigen, die ja eine wichtige Rolle bei der Verdauung spielen. Damit erwiese sich just die Pathogenitätsinsel des Keims als seine Achillesferse.
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