Altern: Gendefekt lässt Mäuse früh alt aussehen
Die Anhäufung genetischer Schäden in Zellen treibt den Alterungsprozess voran. Dies ist das Ergebnis einer Studie von Forschern aus den Niederlanden und Großbritannien an Mäusen, denen ein wichtiges Gen zur Reparatur von Schäden an der DNA fehlte. Diese Tiere seien deutlich schneller gealtert als normale Mäuse und hätten überdies ein physisches, hormonelles und genetisches Profil aufgewiesen, das dem von natürlich gealterten Mäusen verblüffend ähnlich sei. Außerdem habe man zeigen können, dass der Schlüsselmechanismus für den Alterungsprozess in der Unterdrückung von Genen liegt, die Wachstums-Stoffwechselpfade kontrollieren, berichten Jan Hoeijmakers von Erasmus Medical Center in Rotterdam und seine Kollegen.
Diese Beobachtungen führten auch auf die Spur einer neuen Variante von Progerie beim Menschen – einer äußerst seltenen Erbkrankheit, die zu vorzeitiger Vergreisung und Tod führt. Am Anfang der Studie stand der Fall eines 15-jährigen Jungen aus Afghanistan, der an neben einer erhöhten Lichtempfindlichkeit an einer Reihe weiterer Symptome wie Gewichtsverlust, Muskelabbau, zunehmende Schwerhörigkeit, Reduktion des Sehvermögens, Bluthochdruck, Nierenprobleme und andere Anzeichen hohen Alters litt. Als die Forscher Zellproben des Jungen untersuchten, fanden sie eine Mutation in einem als XPF bekannten Gen, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. Diese Genmutation hatte man bislang aber nicht mit vorzeitigem Altern in Verbindung gebracht. Diese neue Krankheitsversion erhielt die Bezeichnung XFE-Progeroid-Syndrome.
Mit diesen Ergebnissen könnte das Wissenschaftlerteam aus Großbritannien und den Niederlanden widerstreitende Ansichten zum Alterungsprozess versöhnen, die derzeit unter Experten diskutiert werden. Nach der ersten ist die Lebenszeit und –qualität bestimmt durch die von den Eltern geerbten Gene. Der zweiten Hypothese zufolge sind Lebenslänge und Fitness eine Folge davon, wie viele Beschädigungen der Körper in seinem Leben abbekommt. Beide Annahmen sind korrekt, so Erstautorin Laura Niedernhofer von der Universität Pittsburgh. DNA-Schäden führten zum Verlust körperlicher Funktionen, die als Alterungsprozess erlebt würden. Wie der Organismus jedoch auf diese reagiere, sei durch die Erbanlagen und dabei insbesondere durch die Gene determiniert. (bf)
Diese Beobachtungen führten auch auf die Spur einer neuen Variante von Progerie beim Menschen – einer äußerst seltenen Erbkrankheit, die zu vorzeitiger Vergreisung und Tod führt. Am Anfang der Studie stand der Fall eines 15-jährigen Jungen aus Afghanistan, der an neben einer erhöhten Lichtempfindlichkeit an einer Reihe weiterer Symptome wie Gewichtsverlust, Muskelabbau, zunehmende Schwerhörigkeit, Reduktion des Sehvermögens, Bluthochdruck, Nierenprobleme und andere Anzeichen hohen Alters litt. Als die Forscher Zellproben des Jungen untersuchten, fanden sie eine Mutation in einem als XPF bekannten Gen, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. Diese Genmutation hatte man bislang aber nicht mit vorzeitigem Altern in Verbindung gebracht. Diese neue Krankheitsversion erhielt die Bezeichnung XFE-Progeroid-Syndrome.
Mit diesen Ergebnissen könnte das Wissenschaftlerteam aus Großbritannien und den Niederlanden widerstreitende Ansichten zum Alterungsprozess versöhnen, die derzeit unter Experten diskutiert werden. Nach der ersten ist die Lebenszeit und –qualität bestimmt durch die von den Eltern geerbten Gene. Der zweiten Hypothese zufolge sind Lebenslänge und Fitness eine Folge davon, wie viele Beschädigungen der Körper in seinem Leben abbekommt. Beide Annahmen sind korrekt, so Erstautorin Laura Niedernhofer von der Universität Pittsburgh. DNA-Schäden führten zum Verlust körperlicher Funktionen, die als Alterungsprozess erlebt würden. Wie der Organismus jedoch auf diese reagiere, sei durch die Erbanlagen und dabei insbesondere durch die Gene determiniert. (bf)
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