Genetischer Schutz vor AIDS

News: Genetischer Schutz vor AIDS

Einige Menschen werden trotz häufigen Kontakts mit Infizierten nicht mit dem HI-Virus infiziert. Der Grund ist eine Mutation im CCR5-Rezeptor, die vor der Krankheit schützt, sobald sie reinerbig, also in beiden Chromosomen des Betroffenen, vorliegt. Welchen Einfluß es hat, wenn nur in einem Chromosom eine Mutation auftritt, haben nun französische Forscher bei Kindern untersucht.

1996 entdeckten Wissenschaftler, daß eine bestimmte Mutation (delta 32) im CCR5-Rezeptor Menschen dann vor der Infektion mit AIDS schützt, wenn sie reinerbig, also homozygot vorliegt. Beschränkt sich die Mutation auf eines der Chromosomen (heterozygot), können die Betroffenen durch das HIV infiziert werden. Bisher liegen keine eindeutigen Ergebnisse darüber vor, wie genau ein heterozygotes Vorliegen der Mutation sich auf den Fortschritt der Krankheit auswirkt.

Die Untersuchungen sind schwierig, da meist das genaue Datum der Infektion nicht festzustellen ist und mehrfache Infektionen nicht auszuschließen sind. Wissenschaftler des INSERM (das französische Nationale Institute für Gesundheit und medizinische Forschung) und des Ho^pital Bicetre berichten im Journal of the American Medical Association (Ausgabe vom 28. Januar) über eine Untersuchung, bei der diese Probleme berücksichtigt wurden. Die französischen Forscher untersuchten Kinder, die schon als Fötus von ihrer Mutter angesteckt wurden. So ist der Zeitpunkt der Infektion bekannt und andere Infektionswege können ausgeschlossen werden.

512 Kinder von Müttern europäischer Abstammung, die mit HIV-1 infiziert waren, wurden untersucht. Infizierte (n=276) und nicht infizierte Kinder (n=236) wurden auf die delta 32-Mutation hin überprüft. Der Anteil der Heterozygoten war in beiden Gruppen ähnlich. Dies zeigte, daß, wie bei Erwachsenen, Kinder, die bei denen die delta 32 Mutation heterozygot vorliegt, nicht gegen eine HIV-1-Infektion geschützt sind.

Von den 152 infizierten Kindern wiesen 126 Kinder keine Mutation auf, während die restlichen 26 heterozygot waren. Der Krankheitsfortschritt wurde dann bei allen Infizierten verglichen: Schwere klinische Symptome sowie der Beginn eines schweren Immundefekts (gemessen am Abfall der Anzahl der CD4+ Zellen im Blut) traten bei heterozygoten Kindern deutlich später ein.

Diese Erkenntnisse liefern wichtige Argumente in der Debatte über die Wirkung der delta 32-Mutation. Auch können durch Feststellung des Genotypus prognostische Informationen für die Kinder HIV-1-infizierter Mütter gewonnen werden.

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