News: Geschlossene Gesellschaft
Das Geheimnis seiner Arbeitsweise haben nun Wissenschaftler des Lineberger Comprehensive Cancer Center der University of North Carolina dem Protein entrissen. Das Team um Yue Xiong entdeckte im Protein eine Aminosäuresequenz, die für den erfolgreichen Exportstopp aus dem Zellkern essentiell ist. Eine gesunde Zelle hat keinen Bedarf an dem Faktor im Zellkern. Im Gegenteil – sie könnte gar nicht richtig wachsen. Also wird er permanent durch die Kernporen ins Cytoplasma geschleust und hier abgebaut. Treten aber Fehler in der Erbinformation auf – Mutationen oder falsch ausgeführte Verdopplungen – ändert sich die Situation. P53 wird nun dringend im Zellkern benötigt, damit er den Zellzyklus stoppt oder die Zelle in den gerichteten Zelltod, die Apoptose, treibt.
Um den Export zu stoppen, hängt ein spezielles Enzym eine Phosphatgruppe an die neu entdeckte Aminosäuresequenz. Statt wie gehabt nach außen transportiert und abgebaut zu werden, sammelt sich p53 daraufhin im Zellkern an und stoppt das Wachstum der entarteten Zelle. Dies ist das erste Beispiel, in dem der Proteintransport eines Kernfaktors über seine Phosphorylierung geregelt wird. Gelänge es den Forschern, mit einem speziellen Enzym den Transport ins Cytoplasma zu stoppen, könnte p53 auch in Tumorzellen seine Funktion ausführen. "Wir könnten die Verbindung Patienten verabreichen ,um p53 aufzuwecken oder seinen Abbau zu verhindern", sagte Xiong. Eine verlockende Aussicht, das ungehemmte Wachstum von Tumorzellen kontrollieren zu können.
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