Gutes Essen, das freundliche Lächeln eines Menschen, ein Kuss – diese Eindrücke können Glücksgefühle auslösen. Wesentlichen Anteil daran hat der Botenstoff Dopamin in den Gehirnzellen. Auch bei der Einnahme von Kokain spielt der Neurotransmitter diese Rolle. Die Droge führt zu ausgeprägten Hochgefühlen, Selbstsicherheit und dem Eindruck schier grenzenloser Energie und geistiger Potenz.

Aber Kokain kann langfristig auch zu Antriebsschwäche und psychischen Störungen wie Depressionen oder Verfolgungswahn führen. Das wiederum steigert das Verlangen nach dem Stoff. Doch welche Rolle spielt Dopamin in diesen Fällen?

Unter drogenfreien Umständen gelangt Dopamin bei einem glücklichsbringenden Stimulus in den synaptischen Spalt zwischen den Zellen und ist dann an einen Rezeptor in der Empfängerzelle gebunden. Anschließend wird er in die ursprüngliche Zelle zurücktransportiert. Während das Gehirn auf einen weiteren glücksspendenden Anreiz wartet, lagert das Dopamin in blasenähnlichen Gebilden – den Vesikeln – innerhalb der Nervenzellen. Dabei fungiert ein Protein namens VMAT2 (Vesicular Monoamine Transporter Protein) als Pumpe, um das Dopamin in und aus diesen Blasen zu befördern – sofern wohlige Gefühle ausgelöst werden.

Kokain allerdings hemmt die Rückkehr des Dopamins in die ausschüttenden Zellen. Es werden zum einen mehr Botenstoffe produziert und zur Zellmembran transportiert, zudem bleiben diese im synaptischen Spalt: Ihnen ist der Weg in die Ursprungszelle versperrt. Die Reizung der Empfängerzelle und das euphorische Empfinden halten also länger an und werden verstärkt. Doch führt der unterbrochene Dopaminkreislauf auch zu den ungewollten Folgen des weißen Pulvers?

Um diese langfristigen Auswirkungen genauer zu ermitteln, untersuchten Karley Little von der University of Michigan und seine Kollegen die Gehirne von 35 verstorbenen Kokainabhängigen sowie von Verstorbenen ohne Drogenkonsum. Dabei lag das Schwergewicht der Analyse auf dem Pumpen-Protein VMAT2 in den Nervenzellen. Sowohl dessen Gehalt als auch der Dopamin-Spiegel insgesamt waren bei Kokain-Konsumenten deutlich geringer als in den untersuchten Kontrollgehirnen von Menschen, die nie Kokain eingenommen hatten.

Der geringere Gehalt am VMAT2-Protein führt laut Karley Little offenbar gleichzeitig zu einer Schädigung der Dopamin-Fasern und der Zellen, die das Dopamin transportieren. Zum Teil sterben diese Nervenzellen sogar ab. "Dies ist der eindeutige Beweis, dass die Nervenzellen, auf die Kokain wirkt, durch den Drogeneinfluss gestört werden", meint Karley Little. Am niedrigsten war der Gehalt in den Gehirnen von depressiven Kokain-Abhängigen. Little schließt daraus, dass der verringerte VMAT2-Pumpeneffekt durch Kokain Depressionen begünstigen könnte – und dies wiederum die vermehrte Einnahme von Kokain, also die Abhängigkeit fördert: ein teuflischer Kreislauf.