Geheimnisvoll, schleichend und allzu häufig näherte sich der Tod den Menschen auf Guam auf unbekannte Weise, das wurde irgendwann in der Mitte des vergangenen Jahrhunderts unübersehbar. Viele Insulaner, fünfzigmal mehr als weltweit üblich, hatten auf dem abgelegenen Südsee-Eiland ihr Ende durch eine mysteriöse Nervenkrankheit gefunden. Der Name der Erkrankung – des Guam-ALS-PD-Demenz-Komplexes (ALS-PDC) – fand Einzug in die Literatur, die Symptome – eine Mischung der Auswirkungen von amyotropher Lateralsklerose, Parkinson-Krankheit und Alzheimer-Demenz – wurden ärztlicher Gesprächsstoff. Die Ursachen blieben unbekannt.

Daran änderte sich über Jahrzehnte wenig. Die Erkrankung blieb Kuriosum, bis sich in den letzten Jahren immer schneller Wissensbausteine zueinander fügten: Zunächst wurde ein Nervengift gemahlener Palmfarnsamen als Auslöser der Krankheit erkannt – die darin enthaltene ungewöhnliche Aminosäure beta-Methylamino-Alanin (BMAA) kommt in den Proteinen von Mensch, Tier und Pflanze nicht vor. Nimmt man BMAA in größeren Mengen zu sich, dann entwickeln sich früher oder später die Symptome der ALS-PDC.

In den Pflanzen selbst sind allerdings nur recht geringe Mengen der gefährlichen Aminosäurevariante enthalten. Aber: Die Samen des Palmfarns stehen nicht nur auf dem Speiseplan des Menschen, sondern auch auf dem des einheimischen Südsee-Flughundes. Dieser wiederum wurde von den Insulanern bis fast zu seiner Ausrottung gejagt, um ihn als besonderen Leckerbissen bei festlichen Veranstaltungen zum genüsslichen Verspeisen reichen zu können. Und Analysen von konservierten Flughund-Museumsexemplaren brachten ans Licht, dass sich das Palmfarn-BMAA offenbar in den Geweben des Samenfressers massiv anreichern konnte: Für hungrige Insulaner hatte dementsprechend eine Portion saftiger Flughund ähnliche Auswirkungen wie rund ein Kilogramm verspeister Palmfarnsamen.

Schließlich erkannten Forscher auch den eigentlichen Produzenten der gefährlichen Aminosäurevariante: Stickstofffixierende Bakterien an den überirdischen Wurzeln der Palmfarne stellen zunächst nur begrenzte Mengen von BMAA her, die sich dann aber, auf ihrem Weg von Bakterium über Palmfarnsamen und Flughund bis an die Spitze der Ernährungspyramide zum Mensch, mehr und mehr zu einer gefährlichen Dosis konzentrierten.

Nun setzten Susan Munch und ihre Kollegen vom National Tropical Botanical Garden nach. Wie, so ihre Frage, kann diese Anreicherung überhaupt funktionieren? Schließlich ist die Aminosäure wasserlöslich, wird sich also kaum, wie etwa bei fettlöslichen Umweltgiften à la DDT üblich, im Fettgewebe gelöst von Glied zu Glied der Nahrungskette hangeln. Vielleicht wird die ungewöhnliche Aminosäure ja vom zellulären Apparat in Proteinen gebunden und mit diesen weitergegeben?

Dann sollten sich Eiweiße mit eingebauten BMAA-Aminosäuren finden lassen, meinten die Forscher. Sie machten sich auf die Suche – und entdeckten tatsächlich in Palmfarnsamen, Flughunden und den Gehirngeweben verstorbener ALS-PDC-Patienten enorm erhöhte Mengen von BMAA, nachdem sie in den Proben sämtliche Proteine hydrolytisch in Aminosäureeiweißbestandteile zerhackt hatten. Die Wissenschaftler kommen zum Schluß, dass vor dem Zerhäckseln 10- bis 240-mal mehr BMAA-Moleküle an Protein gebunden waren als vorher an freien Aminosäure in den Zellen zu finden waren.

Damit ist offenbar ein bisher unbekanntes, bedrohlich großes mögliches Reservoir des Zellgiftes aufgedeckt worden: Im Menschen könnten aus solchen Protein-Zwischenlagern über Jahrzehnte hinweg BMAA-Aminosäuren wiederholt in winzigen Dosen herausgelöst und freigesetzt werden – eine chronisch-schleichende Vergiftung wäre die Folge. Das würde gut dazu passen, dass die Symptome des Guam-ALS-PD-Demenz-Komplex sich erst nach sehr langer Zeit manifestieren: Einige betroffene Bewohner Guams erkrankten erst viele Jahre, nachdem sie ihre Insel und die dortigen vergifteten Flughund-Nahrungsgewohnheiten hinter sich gelassen hatten.

Und erschreckend: Vielleicht kaschierte das Versteckspiel der BMAA-Aminosäure in Proteinen eine möglicherweise nicht nur auf abgelegene Südsee-Inseln beschränkte Bedeutung. Auch in acht von neun Gehirnproben von an der Alzheimer-Krankheit verstorbener Kanadier, die zu Lebzeiten nachweislich mit Flughunden oder anderen guamischen Spezialitäten nie in Berührung gekommen waren, fanden die Forscher nach einer Totalzerlegung sämtlicher Proteine das ungewöhnliche BMAA-Moleküls.

Die Substanz könnte also durchaus bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen eine bisher unerkannte Rolle spielen, so Munch. Dazu sind die stickstofffixierenden Bakterien Guams nicht notwendig: Auch im in gemäßigten Breiten verbreiteten Wasserfarn Azolla sp. lassen sich beispielsweise erhöhte BMAA-Mengen nachweisen. Ob ein paar unentdeckte Nahrungsketten auch außerhalb der Südsee BMAA in einen verhängnisvollen Kreislauf schleusen?

Vielleicht. Vage bleibt indes auch die Vorstellung davon, wie BMAA – einmal herausgelöst aus dem fest gefügten Eiweißverbund – letztlich das zu neurodegenerativen Krankheiten führende biochemische Wirrwarr im Gehirn auslöst. Es könnte sein, dass das im Körper unbekannte Aminosäuregift die räumliche Struktur wichtiger Neuropeptid-Eiweißsignale verformt und deren Einsatzfähigkeit damit einschränkt. Vielleicht raubt sich das Metallionen liebende BMAA auch freie Zink-, Kupfer- Kalzium- oder Aluminium-Ionen der Zellen und bringt damit das zelluläre Ionengleichgewicht in Schräglage. Oder die ungewöhnliche Aminosäure bewirkt fehlerhafte Eiweißsynthesen. Und auch möglich, dass BMAA als Antagonist dem Wirken wesentlicher Neurotransmitter-Rezeptoren entgegenarbeitet. Bleibt den Forschern noch einiges aufzuklären – Raum für eine Fortsetzung der schleichenden Giftmischer-Kriminalgeschichte aus der Südsee.