Ein Forscherteam um Qing Zhong von der Universität von Texas in Dallas hat offenbar einen Hauptschalter für den programmierten Zelltod gefunden. Es handelt sich um ein Enzym, das eine zentrale Rolle im Frühstadium der Apoptose spielt, indem es das Protein Mcl-1 für den zellinternen Abbau markiert. Erst dadurch kann eine Zelle die Selbstzerstörung einleiten, für die es dann unterschiedlichen Wege gibt.

Das Leben und Sterben von Zellen ist ein sehr komplexer Ablauf von Reaktionen, der durch einige wenige Moleküle kontrolliert wird. Das neu entdeckte Enzym – von den Forscher "Mule" (Mcl-1 ubiquitin ligase E3) genannt – sorgt dafür, dass das Schlüsselmolekül Ubiquitin an mehreren Stellen von Mc1-1 bindet und es damit für den zelleigenen Proteinabbau markiert. Mcl-1 verhindert normalerweise den Zelltod und erhält so gesunde Zellen am Leben. Zu wenig des Proteins lässt Zellen jedoch vorzeitig absterben und schwächt so beispielsweise das Immunsystem. Zu viel davon kann andererseits zum Überleben überalterter Zellen führen und damit sogar Krebs auslösen.

Zhong und Kollegen untersuchen daher nun das Gewebe von Krebspatienten, um zu sehen, ob Mutationen in dem Gen für Mule mit den Erkrankungen in Verbindung stehen. Sie erhoffen sich aus ihren Erkenntnissen auch neue Ansätze in der Krebstherapie.