HDL-Cholesterin, das so genannte "gute" Cholesterin, spielt eine entscheidende Rolle in der Eng- beziehungsweise Weitstellung der Blutgefäße, indem es die Bildung und Freisetzung des flüchtigen Gases Stickstoffmonoxid (NO) aus den die Gefäße auskleidenden Endothelzellen anregt. HDL bindet dafür an den entsprechenden Rezeptor in der Wand dieser Zellen.

Sobald NO daraus freigesetzt ist, erschlaffen die Muskelzellen in den tieferen Schichten der Gefäßwand, und der Gefäßquerschnitt erweitert sich. Mangelt es dagegen an HDL, so wird auch relativ gesehen zu wenig NO gebildet: Die Gefäßrelaxation bleibt aus. Auf Dauer verändert sich dann die Gefäßwand: Immunzellen wachsen ein, die Bildung von Thromben wird gebahnt, der Arteriosklerose der Weg bereitet.

Die Forscher um Jerzy-Roch Nofer von der Universität Münster erkannten außerdem, dass für die Freisetzung von NO nicht das gesamte HDL-Molekül verantwortlich ist. Vielmehr lassen sich dessen gefäßaktive Effekte durch drei seiner Komponenten, den sogenannten Lysophospholipiden S1P, SPC und LSF erzielen, und das sogar mit jedem einzelnen davon. Damit dürften diese Substanzen interessante Objekte für die Pharmaindustrie, unter anderem zur Bekämpfung der Arteriosklerose, sein.