Herzensbrecher

News: Herzensbrecher

Ein perfektes Zusammenspiel zweier Enzyme reguliert unseren Blutdruck - und sichert gleichzeitig die Entwicklung eines gesunden Herzens.

Andreas Jahn

Jahr für Jahr fordern sie ihre Opfer. Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten als Geißel moderner Industrieländer mit zunehmender Bedeutung. Neben ungesunder Lebensweise, falscher Ernährung sowie mangelnder Bewegung entdecken Wissenschaftler auch genetische Ursachen, die unserem Lebenssaft und seiner immer arbeitenden Pumpe zu schaffen machen. Entsprechende Medikamente sollen hier weiterhelfen.

So setzen Ärzte ACE-Hemmer ein, um Bluthochdruck und Herzschwäche zu bekämpfen. Diese Mittel greifen am Renin-Angiotensin-System ein, das über einen komplizierten Mechanismus den Blutdruck reguliert: Dabei wandeln Renin und das Angiotensin-Konvertierungs-Enzym (ACE) das Protein Angiotensinogen in das Hormon Angiotensin II um. Dieses wiederum sorgt über weitere Zwischenschritte dafür, dass sich die Blutgefäße zusammenziehen und damit der Blutdruck ansteigt. Wird nun ACE medikamentös gehemmt, entfällt dieser blutdrucksteigernde Effekt, die Adern bleiben erweitert, der Blutdruck sinkt.

Im Jahr 2000 entdeckten nun Wissenschaftler ein Enzym, das ACE verblüffend ähnelt. Dieses ACE2 genannte Protein hat jedoch die gegenteilige Wirkung: Es beugt einem zu hohen Blutdruck vor. Wie es das bewerkstelligt, blieb in Wissenschaftlerkreisen umstritten.

Jetzt fahndete Michael Crackower von der University of Toronto zusammen mit anderen Wissenschaftlern bei Ratten gezielt nach dem Gen für ACE2 und wurden auf dem X-Chromosom der Tiere fündig. Hier entdeckten sie ein Gen, das in Herz und Nieren abgelesen wird und den Blutdruck reguliert: War es ausgeschaltet, dann litten die Tiere unter einem krankhaft hohen Blutdruck.

Als die Forscher jedoch Mäuse züchteten, denen das ace2 genannte Gen fehlte, erlebten sie eine Überraschung: Trotz dieses Mangels hatten die Tiere einen normalen Blutdruck – ihr Herz blieb allerdings stark unterentwickelt. Demnach scheint ACE2 auch für die Herzentwicklung eine entscheidende Rolle zu spielen. Einen ähnlichen Effekt konnten die Wissenschaftler bei der Taufliege Drosophila melanogaster nachweisen: Mutierte Fliegen, denen das entsprechende Gen fehlte, starben bereits in der Embryonalphase, da sie keine funktionsfähigen Herzen entwickeln konnten.

Die Wissenschaftler schlagen nun vor, dass die Proteine ACE und ACE2 Hand in Hand zusammenarbeiten: ACE2 hemmt die Hormone, die mithilfe von ACE entstehen, und blockiert damit – wie medikamentöse ACE-Hemmer – die blutdrucksteigernde Wirkung von ACE. Gleichzeitig sorgt es für die Entwicklung eines gesunden Herz-Kreislauf-Systems – zumindest bei Ratten, Mäusen und Fliegen. Ob dies auch für Menschen zutrifft, sollen weitere Forschungen klären.