Ablagerungen auf den Zähnen können im schlimmsten Fall zu Parodontitis führen, einer bakteriellen Zahnfleischentzündung, die unbehandelt den Halt der Zähne beeinträchtigt, bis diese schließlich ausfallen. Schlimm genug, könnte man meinen. Doch laut einer Studie kann man damit unter Umständen sogar zum Fall für den Neurologen werden.

Schon seit Jahren vermuten Wissenschaftler, dass das Bakterium Porphyromonas gingivalis, das eine schwere und aggressive Form von Parodontitis auslöst, ein Risikofaktor für die Entstehung von Alzheimerdemenz sein könnte. Ein kausaler Zusammenhang konnte bisher jedoch nicht belegt werden.

Einen Hinweis auf diesen liefert nun ein Forscherteam um den US-Mediziner Stephen Dominy. Die Wissenschaftler wiesen sowohl das Bakterium als auch seine toxischen Enzyme (spezielle Proteasen) mittels DNA-und Antikörperanalyse in fast allen untersuchten Hirnen verstorbener Alzheimerpatienten nach. Auffällig war die räumliche Nähe zwischen den Proteasen und den Tau-Fibrillen, die zu den Hauptmerkmalen der Alzheimererkrankung gehören. Die Forscher zeigten sowohl in vitro als auch in Mäusen, dass die Proteasen die Struktur der Tau-Proteine beeinflussen und so die alzheimertypischen Fibrillen verursachen können. Infizierten sie die Tiere oral mit dem Bakterium, fanden sich außerdem die Keime wie auch Amyloid-Plaques im Hirngewebe. Diese gehören neben den Tau-Fibrillen ebenfalls zu den krankhaften Ablagerungen, die zum Absterben von Nervenzellen führen.

Die Wissenschaftler betonen, dass das Bakterium wohl nicht der Hauptauslöser für die Erkrankung ist, sondern das Alzheimerrisiko lediglich erhöht. Trotz der wenig erfreulichen Befunde gibt die Studie durchaus Grund zur Hoffnung: Die Forscher haben einen Wirkstoff entwickelt, der die Protease hemmt und bei Mäusen viel versprechende Resultate liefert. Derzeit sind sie dabei, das Medikament auch an betroffenen Menschen zu testen.